Метипред таб 4мг 100 шт
Топ продаж
Суперцена
Метипред таб 4мг 100 шт инструкция
Склад та опис
Активна речовина:
1 таблетка містить: метилпреднізолон – 4 мг
Допоміжні речовини:
Лактози моногідрат 70 мг, крохмаль кукурудзяний 38 мг, магнію стеарат 1 мг, желатин 2 мг, тальк 5 мг
Опис:
Круглі, плоскі зі скошеним краєм таблетки кольори з поперечною ділильною ризиком на одній стороні.
Форма випуску:
Пігулки 4 мг. По 100 таблеток у флаконах бурштинового скла з алюмінієвою кришкою, що нагвинчується, що забезпечує контроль розкриття. По 1 флакон разом з інструкцією по застосуванню поміщають в картонну пачку. Або по 100 таблеток у пластиковому (поліетиленовому) флаконі, з кришкою, що нагвинчується, що забезпечує контроль розтину, з того ж матеріалу. По 1 флакон разом з інструкцією по застосуванню поміщають в картонну пачку.
ПротипоказанняСистемний мікоз;
Одночасне застосування живих та ослаблених вакцин з імуносупресивними дозами препарату;
Період грудного вигодовування;
Для короткочасного застосування за життєвими показаннями єдиним протипоказанням є підвищена чутливість до метилпреднізолону або до компонентів препарату;
У дітей у період росту препарат Метипред повинен застосовуватися тільки за абсолютними показаннями та під особливо ретельним наглядом лікаря.
З обережністю препарат слід призначати при таких захворюваннях та станах:
захворювання шлунково-кишкового тракту;
виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, езофагіт, гастрит, гостра або латентна виразка пептики, нещодавно створений анастомоз кишечника, виразковий коліт з загрозою перфорації або абсцедування, дивертикуліт;
паразитарні та інфекційні захворювання вірусної, грибкової або бактеріальної природи (нині або нещодавно перенесені, включаючи недавній контакт з хворим);
простий герпес, що оперізує герпес (віремічна фаза), вітряна віспа, кір;
амебіаз, стронгілоїдоз;
активний чи латентний туберкульоз.
Застосування при тяжких інфекційних захворюваннях допустиме лише на тлі специфічної терапії; пре- та поствакцинальний період (8 тижнів до та 2 тижні після вакцинації), лімфаденіт після щеплення БЦЖ; імунодефіцитні стани (в т.ч. СНІД чи ВІЛ інфекція); захворювання серцево-судинної системи (в т.ч. нещодавно перенесений інфаркт міокарда); тяжка хронічна серцева недостатність, артеріальна гіпертензія, гіперліпідемія; ендокринні захворювання – цукровий діабет (в т.ч. порушення толерантності до вуглеводів), тиреотоксикоз, гіпотиреоз, ожиріння (III-IV ст.); тяжка хронічна ниркова та/або печінкова недостатність, нефроуролітіаз; гіпоальбумінемія та стани, що привертають до її виникнення; системний остеопороз, міастенія gravis, гострий психоз, поліомієліт (за винятком форми бульбарного енцефаліту), відкрито- та закритокутова глаукома; вагітність; вторинна надниркова недостатність; судомний синдром.
Не рекомендується застосування препарату у пацієнтів із хворобою Іценка-Кушинга; у пацієнтів з гострим та підгострим інфарктом міокарда (можливе поширення вогнища некрозу, уповільнення формування рубцевої тканини та, внаслідок цього, – розрив серцевого м'яза). Застосування препарату при хронічній серцевій недостатності можливе лише за абсолютними показаннями.
Дозування4 мг
Показання до застосуванняСистемні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, склеродермія, вузликовий періартеріїт, дерматоміозит, ревматоїдний артрит).
Гострі та хронічні запальні захворювання суглобів - подагричний і псоріатичний артрит, остеоартрит (в т.ч. посттравматичний), поліартрит (в т.ч. старечий), плечолопатковий періартрит, анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерєва), ювенільний рев , бурсит, неспецифічний тендосиновіт, синовіт та епікондиліт.
Гострий ревматизм, ревматичний кардит, мала хорея.
Бронхіальна астма, астматичний статус
Гострі та хронічні алергічні захворювання – у т.ч. алергічні реакції на лікарські засоби та харчові продукти, сироваткова хвороба, кропив'янка, алергічний риніт, набряк Квінке, лікарська екзантема, поліноз та ін
. шкіри), токсидермія, себорейний дерматит, ексфоліативний дерматит, токсичний епідермальний некроліз (синдром Лайєлла), бульозний герпетиформний дерматит, синдром Стівенса-Джонсона.
Набряк головного мозку (в т.ч. на фоні пухлини головного мозку або пов'язаний з хірургічним втручанням, променевою терапією) після попереднього парентерального застосування кортикостероїдів.
Алергічні захворювання очей – алергічні форми кон'юнктивіту.
Запальні захворювання очей - симпатична офтальмія, важкі мляві передні та задні увеїти, неврит зорового нерва.
Первинна або вторинна недостатність надниркових залоз (в т.ч. стан після видалення надниркових залоз).
Вроджена гіперплазія надниркових залоз.
Захворювання нирок аутоімунного генезу (в т.ч. гострий гломерулонефрит).
Нефротичний синдром.
Підгострий тиреоїдит.
Захворювання крові та системи кровотворення - агранулоцитоз, панмієлопатія, аутоімунна гемолітична анемія, лімфо- та мієлоїдний лейкози, лімфогрануломатоз, тромбоцитопенічна пурпура, вторинна тромбоцитопенія (дорослі, еритрообласти) гіпопластична анемія.
Інтерстиціальні захворювання легень – гострий альвеоліт, фіброз легень, саркоїдоз II-III ст.
Туберкульозний менінгіт, туберкульоз легень, аспіраційна пневмонія (у поєднанні зі специфічною хіміотерапією).
Бериліоз, синдром Леффлера (що не піддається ін. терапії); рак легені (у комбінації з цитостатиками).
Розсіяний склероз, у т.ч. у стадії загострення.
Виразковий коліт, хвороба Крона, локальний ентерит.
Гепатит, гіпоглікемічні стани.
Профілактика реакції відторгнення трансплантату під час пересадки органів.
Гіперкальціємія на фоні онкологічних захворювань, нудота та блювання при проведенні цитостатичної терапії.
Мієломна хвороба.
Взаємодія з іншими лікарськими засобамиМетилпреднізолон є субстратом ферменту цитохрому Р450; він метаболізується головним чином ферментом CYP3A4. Фермент CYP3A4 є ключовим ферментом підродини CYP. Найбільша кількість міститься у печінці. Він каталізує 6-бета-гідроксилювання стероїдів і є важливою першою фазою метаболічного процесу як для ендогенних, так і синтетичних кортикостероїдів. Відомо багато речовин-субстратів CYP3A4, і деякі з них (включаючи інші лікарські речовини) здатні впливати на метаболізм глюкокортикостероїдів (далі – кортикостероїдів) шляхом індукції або інгібування ферменту CYP3A4.
Інгібітори ізоферменту CYP3A4: лікарські препарати, що інгібують активність CYP3A4, знижують печінковий кліренс та підвищують концентрацію в крові лікарських речовин, що діють як субстрати ізоферменту CYP3A4 (метилпреднізолон). Якщо пацієнт отримує інгібітор CYP3A4, дозу препарату Метипред слід відкоригувати таким чином, щоб не допустити явищ передозування. До цієї групи відносять еритроміцин, кларитроміцин, тролеандоміцин, кетоконазол, ітраконазол, ізоніазид, дилтіазем, апрепітант, фозапрепітант, інгібітори протеази ВІЛ (індинавір та ритонавір), циклоспорин та етинілестрадіол дин). Інгібітором CYP3A4 є грейпфрутовий сік.
Індуктори ізоферменту CYP3A4: Лікарські речовини, що індукують активність CYP3A4, збільшують печінковий кліренс і тим самим знижують концентрації у крові лікарських речовин, що діють як субстрати ізоферменту CYP3A4. Супутня терапія індукторами CYP3A4 потребує збільшення дози Метипреду для досягнення необхідного результату від лікування. До препаратів цієї групи належать: рифампіцин, карбамазепін, фенобарбітал, фенітоїн.
Субстрати ізоферменту CYP3A4. Якщо пацієнт вже отримує будь-які субстрати CYP3A4, це може інгібувати або індукувати печінковий кліренс метилпреднізолону. У такому випадку потрібна корекція дози препарату Метипред. Існує ймовірність, що побічні явища, характерні для обох препаратів, можуть виникати частіше при їхньому спільному прийомі. Одночасний прийом метилпреднізолону та такролімусу може знизити концентрації такролімусу в організмі. Одночасний прийом циклоспорину та метилпреднізолону пригнічує їх спільний метаболізм, що може підвищити концентрації в плазмі або однієї з цих речовин, або їх обох. Як наслідок, небажані впливи даних препаратів, що виникають при монотерапії, можуть виявитися сильнішими при їх комбінуванні. Відомі випадки конвульсій, виникали при одночасному лікуванні циклоспорином і метилпреднізолоном. ГКС можуть прискорювати метаболізм інгібіторів протеази ВІЛ, тим самим знижуючи їхню концентрацію в плазмі. Метилпреднізолон може впливати на швидкість ацетилювання та кліренс ізоніазиду.
Вплив інших речовин, крім ферменту CYP3A4. Інші взаємодії та впливи, пов'язані із застосуванням метилпреднізолону, наводяться нижче.
Важливі взаємодії та впливи при застосуванні метилпреднізолону та супутньої терапії іншим лікарським препаратом:
Антикоагулянти (для вживання): метилпреднізолон надає різноманітний вплив на дію непрямих антикоагулянтів. Повідомляється як про посилення, так і про зменшення ефекту антикоагулянтів, які приймаються одночасно з метилпреднізолоном. Для підтримки необхідного ефекту антикоагулянту потрібен постійний контроль гемостазіограми.
Антихолінергічні препарати – блокатори нейром'язової передачі: метилпреднізолон може впливати на антихолінергічні препарати. 1. Повідомлялося про випадки гострої міопатії при одночасному застосуванні високих доз метилпреднізолону та антихолінергічних препаратів, таких як блокатори нейром'язової передачі. 2. Відмічався антагонізм ефекту блокади панкуронію при одночасному застосуванні з метилпреднізолоном. Цей ефект очікується при застосуванні будь-яких блокаторів нейром'язової передачі.
Гіпоглікемічні препарати: оскільки метилпреднізолон може підвищувати концентрацію глюкози в плазмі, слід коригувати дозу гіпоглікемічних препаратів.
Інгібітори ароматази – аміноглутетимід: пригнічення функції надниркових залоз, індуковане аміноглутетимідом, може перешкоджати ендокринним змінам, викликаним тривалою терапією метилпреднізолоном.
Імунодепресанти: імунодепресивна дія метилпреднізолону зростає при його комбінуванні з іншими імунодепресантами. У цьому випадку можуть збільшитись як ефект від терапії, так і небажані явища.
Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) – високі дози аспірину (ацетилсаліцилової кислоти): 1. Ймовірно підвищення частоти випадків шлунково-кишкової кровотечі та утворення виразок при одночасному застосуванні метилпреднізолону та НПЗП. 2. Метилпреднізолон може збільшувати кліренс ацетилсаліцилової кислоти, що приймається у високих дозах протягом тривалого періоду, що може призвести до зниження концентрації саліцилатів у плазмі або збільшити ризик токсичності саліцилатів при відміні метилпреднізолону. Слід обережно призначати ацетилсаліцилову кислоту у поєднанні з метилпреднізолоном.
Препарати, що знижують концентрацію калію в плазмі крові: при одночасному застосуванні метилпреднізолону та препаратів, що знижують концентрацію калію в плазмі крові (наприклад, діуретиків, амфотерицину В), пацієнтів слід ретельно спостерігати на предмет розвитку гіпокаліємії. Також слід враховувати, що існує підвищений ризик розвитку гіпокаліємії при одночасному застосуванні метилпреднізолону та ксантинів або бета2-адреноміметиків.
Серцеві глікозиди: у пацієнтів з гіпокаліємією при одночасному застосуванні метилпреднізолону та серцевих глікозидів підвищений ризик розвитку аритмій.
Інгібітори антихолінестерази: глюкокортикостероїди можуть знижувати ефект інгібіторів антихолінестерази у пацієнтів з міастинією gravis.
Антибактеріальні препарати – фторхінолони: спільне застосування фторхінолонів та кортикостероїдів підвищує ризик розриву сухожиль, особливо у літніх пацієнтів.
ПередозуванняГостра інтоксикація метилпреднізолон малоймовірна. Після хронічного передозування через можливу недостатність функції надниркових залоз слід поступово зменшувати дозу препарату. У разі одноразового перорального прийому надмірної дози лікування має бути підтримуючим; можна провести промивання шлунка та призначити активоване вугілля. Немає специфічних антидотів метилпреднізолону. Метилпреднізолон виводиться при діалізі.
Фармакологічна дія
Фармакологічна група:
Глюкокортикостероїд
Код АТХ H02AB04
Фармакодинаміка:
Метилпреднізолон – синтетичний глюкокортикостероїдний препарат. Чинить протизапальну, протиалергічну, імунодепресивну дію, підвищує чутливість бета-адренорецепторів до ендогенних катехоламінів. Взаємодіє зі специфічними цитоплазматичними рецепторами (рецептори для глюкокортикостероїдів (ГКС) є у всіх тканинах, особливо їх багато в печінці) з утворенням комплексу, що індукує утворення білків (в т.ч. ферментів, що регулюють у клітинах життєво важливі процеси). кількість глобулінів у плазмі, підвищує синтез альбумінів у печінці та нирках (з підвищенням коефіцієнта альбумін/глобулін), знижує синтез та посилює катаболізм білка у м'язовій тканині. Ліпідний обмін: підвищує синтез вищих жирних кислот та тригліцеридів, перерозподіляє жир (накопичення жиру відбувається переважно в області плечового поясу, обличчя, живота), призводить до розвитку гіперхолестеринемії. Вуглеводний обмін: збільшує абсорбцію вуглеводів із шлунково-кишкового тракту; підвищує активність глюкозо-6-фосфатази (підвищення надходження глюкози з печінки до крові); збільшує активність фосфоенолпіруваткарбоксилази та синтез амінотрансфераз (активація глюконеогенезу); сприяє розвитку гіперглікемії. Водно-елетролітний обмін: затримує натрій та воду в організмі, стимулює виведення калію (мінералокортикоїдна активність), знижує абсорбцію кальцію зі шлунково-кишкового тракту, знижує мінералізацію кісткової тканини. Протизапальний ефект пов'язаний з пригніченням вивільнення еозинофілами та опасистими клітинами медіаторів запалення; індукуванням утворення ліпокортину та зменшення кількості опасистих клітин, що виробляють гіалуронову кислоту; із зменшенням проникності капілярів; стабілізацією клітинних мембран (особливо лізосомальних) та мембран органел. Діє на всі етапи запального процесу: інгібує синтез простагландинів на рівні арахідонової кислоти (ліпокортин пригнічує фосфоліпазу А2, пригнічує ліберацію арахідонової кислоти та інгібує біосинтез ендоперекисів, лейкотрієнів, що сприяють процесам запалення, асин, аз. Інтерлейкін 1, фактор некрозу пухлини альфа та ін); підвищує стійкість клітинної мембрани до дії різних факторів, що ушкоджують. стабілізацією клітинних мембран (особливо лізосомальних) та мембран органел. Діє на всі етапи запального процесу: інгібує синтез простагландинів на рівні арахідонової кислоти (ліпокортин пригнічує фосфоліпазу А2, пригнічує ліберацію арахідонової кислоти та інгібує біосинтез ендоперекисів, лейкотрієнів, що сприяють процесам запалення, асин, аз. Інтерлейкін 1, фактор некрозу пухлини альфа та ін); підвищує стійкість клітинної мембрани до дії різних факторів, що ушкоджують. стабілізацією клітинних мембран (особливо лізосомальних) та мембран органел. Діє на всі етапи запального процесу: інгібує синтез простагландинів на рівні арахідонової кислоти (ліпокортин пригнічує фосфоліпазу А2, пригнічує ліберацію арахідонової кислоти та інгібує біосинтез ендоперекисів, лейкотрієнів, що сприяють процесам запалення, асин, аз. Інтерлейкін 1, фактор некрозу пухлини альфа та ін); підвищує стійкість клітинної мембрани до дії різних факторів, що ушкоджують. лейкотрієнів, що сприяють процесам запалення, алергії та ін), синтез "прозапальних цитокінів" (інтерлейкін 1, фактор некрозу пухлини альфа та ін); підвищує стійкість клітинної мембрани до дії різних факторів, що ушкоджують. лейкотрієнів, що сприяють процесам запалення, алергії та ін), синтез "прозапальних цитокінів" (інтерлейкін 1, фактор некрозу пухлини альфа та ін); підвищує стійкість клітинної мембрани до дії різних факторів, що ушкоджують.
Иммунодепреcсивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В- клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов та зниженням утворення антитіл. Протиалергічний ефект розвивається в результаті зниження синтезу та секреції медіаторів алергії, гальмування вивільнення з сенсибілізованих опасистих клітин і базофілів гістаміну та ін. пригнічення розвитку лімфоїдної та сполучної тканини, зниження чутливості ефекторних клітин до медіаторів алергії, пригнічення антитілоутворення, зміни імунної відповіді організму. При обструктивних захворюваннях дихальних шляхів дія обумовлена, головним чином, гальмуванням запальних процесів, попередженням або зменшенням вираженості набряку слизових оболонок, зниженням еозинофільної інфільтрації підслизового шару епітелію бронхів і відкладення в слизовій оболонці бронзу циркулюючих імунних комплексів. Підвищує чутливість бета-адренорецепторів бронхів дрібного та середнього калібру до ендогенних катехоламінів та екзогенних симпатоміметиків, знижує в'язкість слизу за рахунок зменшення її продукції. Пригнічує синтез та секрецію адренокортикотропного гормону (АКТГ) та вдруге – синтез ендогенних кортикостероїдів. Гальмує сполучнотканинні реакції в ході запального процесу і знижує можливість утворення рубцевої тканини. гальмуванням запальних процесів, попередженням або зменшенням вираженості набряку слизових оболонок, зниженням еозинофільної інфільтрації підслизового шару епітелію бронхів та відкладення у слизовій оболонці бронхів циркулюючих імунних комплексів, а також гальмуванням ерозування та десквамації слизової оболонки. Підвищує чутливість бета-адренорецепторів бронхів дрібного та середнього калібру до ендогенних катехоламінів та екзогенних симпатоміметиків, знижує в'язкість слизу за рахунок зменшення її продукції. Пригнічує синтез та секрецію адренокортикотропного гормону (АКТГ) та вдруге – синтез ендогенних кортикостероїдів. Гальмує сполучнотканинні реакції в ході запального процесу і знижує можливість утворення рубцевої тканини. гальмуванням запальних процесів, попередженням або зменшенням вираженості набряку слизових оболонок, зниженням еозинофільної інфільтрації підслизового шару епітелію бронхів та відкладення у слизовій оболонці бронхів циркулюючих імунних комплексів, а також гальмуванням ерозування та десквамації слизової оболонки. Підвищує чутливість бета-адренорецепторів бронхів дрібного та середнього калібру до ендогенних катехоламінів та екзогенних симпатоміметиків, знижує в'язкість слизу за рахунок зменшення її продукції. Пригнічує синтез та секрецію адренокортикотропного гормону (АКТГ) та вдруге – синтез ендогенних кортикостероїдів. Гальмує сполучнотканинні реакції в ході запального процесу і знижує можливість утворення рубцевої тканини. зниженням еозинофільної інфільтрації підслизового шару епітелію бронхів та відкладення в слизовій оболонці бронхів циркулюючих імунних комплексів, а також гальмуванням ерозування та десквамації слизової оболонки. Підвищує чутливість бета-адренорецепторів бронхів дрібного та середнього калібру до ендогенних катехоламінів та екзогенних симпатоміметиків, знижує в'язкість слизу за рахунок зменшення її продукції. Пригнічує синтез та секрецію адренокортикотропного гормону (АКТГ) та вдруге – синтез ендогенних кортикостероїдів. Гальмує сполучнотканинні реакції в ході запального процесу і знижує можливість утворення рубцевої тканини. зниженням еозинофільної інфільтрації підслизового шару епітелію бронхів та відкладення в слизовій оболонці бронхів циркулюючих імунних комплексів, а також гальмуванням ерозування та десквамації слизової оболонки. Підвищує чутливість бета-адренорецепторів бронхів дрібного та середнього калібру до ендогенних катехоламінів та екзогенних симпатоміметиків, знижує в'язкість слизу за рахунок зменшення її продукції. Пригнічує синтез та секрецію адренокортикотропного гормону (АКТГ) та вдруге – синтез ендогенних кортикостероїдів. Гальмує сполучнотканинні реакції в ході запального процесу і знижує можливість утворення рубцевої тканини. Підвищує чутливість бета-адренорецепторів бронхів дрібного та середнього калібру до ендогенних катехоламінів та екзогенних симпатоміметиків, знижує в'язкість слизу за рахунок зменшення її продукції. Пригнічує синтез та секрецію адренокортикотропного гормону (АКТГ) та вдруге – синтез ендогенних кортикостероїдів. Гальмує сполучнотканинні реакції в ході запального процесу і знижує можливість утворення рубцевої тканини. Підвищує чутливість бета-адренорецепторів бронхів дрібного та середнього калібру до ендогенних катехоламінів та екзогенних симпатоміметиків, знижує в'язкість слизу за рахунок зменшення її продукції. Пригнічує синтез та секрецію адренокортикотропного гормону (АКТГ) та вдруге – синтез ендогенних кортикостероїдів. Гальмує сполучнотканинні реакції в ході запального процесу і знижує можливість утворення рубцевої тканини.
Фармакокінетика:
При внутрішньому прийомі швидко всмоктується, абсорбція становить більше 70%. Має ефект «першого проходження». Час досягнення максимальної концентрації у плазмі крові (Сmax) після прийому внутрішньо – 1,5 год. Зв'язок з білками плазми – 62% незалежно від введеної дози (зв'язується тільки з альбуміном). Період напіввиведення з плазми при пероральному прийомі становить приблизно 3,3 години. За рахунок внутрішньоклітинної активності виявляється виражена різниця між періодом напіввиведення метилпреднізолону з плазми крові та періодом напіввиведення з організму в цілому (приблизно 12 – 36 годин). Фармакотерапевтична дія зберігається навіть тоді, коли не визначається рівень препарату в крові. Метаболізується переважно у печінці, метаболіти (11-кето та 20-оксисполуки) не мають ГКС-активності і виводяться переважно нирками (близько 85% введеної дози виявляється протягом 24 годин у сечі, і близько 10% - у калі). Проникає через гематоенцефалічний бар'єр та плацентарний бар'єр. Метаболіти виявляються у материнському молоці.
Вагітність та годування груддюУ ряді досліджень на тваринах при введенні високих доз метилпреднізолону були виявлені потворності у плода. Відповідних досліджень впливу на репродуктивну функцію людини не проводилось. Оскільки не можна виключити можливу шкоду застосування метилпреднізолону, прийом препарату під час вагітності та у жінок, які планують вагітність, показаний лише в тому випадку, якщо очікуваний лікувальний ефект у матері перевищує ризик негативного впливу на плід. Метилпреднізолон слід призначати під час вагітності лише за абсолютними показаннями. Метилпреднізолон проникає крізь плаценту. Було виявлено збільшення числа новонароджених із затримкою внутрішньоутробного розвитку, народжених від матерів, які отримували метилпреднізолон, також спостерігалися випадки катаракти у новонароджених. Вплив метилпреднізолону на перебіг та результат пологів невідомий. Новонароджені, які народилися від матерів, які отримували метилпреднізолон під час вагітності, повинні ретельно обстежитись з метою виявлення можливих симптомів недостатності функції надниркових залоз. Оскільки метилпреднізолон проникає у грудне молоко, у разі необхідності застосування препарату в період грудного вигодовування, грудне вигодовування слід припинити.
Умови відпустки з аптекЗа рецептом.
Побічні явищаЧастота розвитку та вираженість побічних ефектів залежить від тривалості застосування, величини дози та можливості дотримання циркадного ритму призначення препарату Метипред. Ризик розвитку побічних ефектів збільшується при прийомі більше 6 мг на добу. При застосуванні препарату Метипред можуть відзначатися:
Інфекційні та паразитарні захворювання: опортуністична інфекція, маскування інфекції, розвиток або загострення інфекцій (появі цього побічного ефекту сприяють спільні імунодепресанти та вакцинація).
Порушення з боку ендокринної системи: зниження толерантності до глюкози, «стероїдний» цукровий діабет або маніфестація латентного цукрового діабету, синдром Іценка-Кушинга (місяцеподібна особа, ожиріння гіпофізарного типу, гірсутизм, підвищення артеріального тиску, дисменорея, аменорея, затримка статевого розвитку у дітей, пригнічення синтезу власного АКТГ та кортизолу (при тривалому прийомі), недостатність функції гіпофіза, синдром «скасування» глюкокортикостероїдів.
Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, панкреатит, «стероїдна» виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, ерозивний езофагіт, шлунково-кишкові кровотечі та перфорація стінки шлунка та кишечника, порушення травлення, метеоризм, перитоніт.
Порушення з боку серця: аритмії; розвиток (у схильних пацієнтів) або прогресування хронічної серцевої недостатності, зміни на електрокардіограмі, характерні для гіпокаліємії. У хворих з гострим та підгострим інфарктом міокарда – поширення вогнища некрозу, уповільнення формування рубцевої тканини, що може призвести до розриву серцевого м'яза.
Порушення судин: підвищення артеріального тиску, зниження артеріального тиску, гіперкоагуляція, тромбози, атеросклероз, васкуліт, тромбоемболія.
Порушення з боку нервової системи: підвищений внутрішньочерепний тиск (що супроводжується папілоедемою – набряк диска зорового нерва), судоми, амнезія, епідуральний ліпоматоз, головний біль, запаморочення.
Порушення психіки: пригнічений настрій, ейфорія, зміни настрою, лікарська залежність, суїцидальні думки, психотичні розлади (включаючи манії, маячні ідеї, галюцинації, шизофренію або її загострення), сплутаність свідомості, нервозність або занепокоєння, зміни особистості, безсоння, делірій, дезорієнтація, маніакально-депресивний психоз, депресія, параноя. У дітей найчастіше зустрічаються перепади настрою, розлади поведінки, безсоння, дратівливість.
Порушення з боку органу зору: задня субкапсулярна катаракта, підвищення внутрішньоочного тиску з можливим ушкодженням зорового нерва, схильність до розвитку вторинних бактеріальних, грибкових чи вірусних інфекцій очей, трофічні зміни рогівки, екзофтальм, глаукома, хоріоретинопатія.
Порушення з боку органу слуху та лабіринтні порушення: вертиго.
Порушення з боку обміну речовин та харчування: гіпокальціємія, підвищення маси тіла, негативний азотистий баланс (підвищений розпад білків), підвищена пітливість, гіпокаліємічний алкалоз, дисліпідемія, метаболічний ацидоз, підвищення концентрації сечовини в крові, ліпоматоз, підвищення потреби в інсуліні або пероральних у пацієнтів із цукровим діабетом.
Порушення обумовлені мінералокортикоїдною активністю: затримка рідини та натрію (периферичні набряки), гіпернатріємія, гіпокаліємічний синдром (гіпокаліємія, аритмія, міалгія або спазм м'язів, незвичайна слабкість та стомлюваність).
Порушення з боку нирок та сечовивідних шляхів: ймовірність утворення сечових каменів та незначне збільшення кількості лейкоцитів та еритроцитів у сечі без явного пошкодження нирок.
Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: уповільнення росту та процесів окостеніння у дітей (передчасне закриття епіфізарних зон росту), остеопороз (дуже рідко - патологічні переломи кісток, асептичний некроз головки плечової та стегнової кістки), некроз кісток компресійний перелом хребта, «стероїдна» міопатія, зниження м'язової маси (атрофія), хвороба Шарко, артралгія, міалгія.
Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: уповільнене загоєння ран, петехії, екхімози, гіпер- або гіпопігментація, «стероїдні» вугри, стрії, схильність до розвитку піодермії та кандидозів, пурпура, атрофічні зміни шкіри, «стероїдний» паннікуліт, жінок, почервоніння, висипання на шкірі, свербіж, уртикарія.
Порушення з боку крові та лімфатичної системи: збільшення загальної кількості лейкоцитів, зниження загальної кількості еозинофільних лейкоцитів, моноцитів та лімфоцитів, зменшення маси лімфоїдної тканини.
Порушення імунної системи: реакції підвищеної чутливості до препарату, анафілактоїдна реакція, анафілактичний шок, місцеві алергічні реакції.
Порушення з боку статевих органів та молочної залози: нерегулярні менструації.
Загальні розлади та порушення у місці введення: недостатність функції надниркових залоз при тривалому лікуванні.
Інші: "припливи" крові до голови, підвищення або зниження апетиту, гикавка.
Доброякісні, злоякісні та неуточнені новоутворення (включаючи кісти та поліпи): кортикостероїд-індукований синдром лізису пухлини.
Лабораторні та інструментальні дані: зниження концентрації калію в крові, підвищення концентрації аланінамінотрансферази (АЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ) та лужної фосфатази в крові; порушення засвоєння вуглеводів; підвищення вмісту кальцію у сечі; пригнічення реакцій шкірних проб.
особливі вказівкиОскільки ускладнення терапії препаратом Метипред залежать від величини дози та тривалості лікування, то в кожному конкретному випадку на підставі аналізу співвідношення ризик/користування приймають рішення щодо необхідності такого лікування, а також визначають тривалість лікування та частоту прийому.
З метою кращого контролю за станом пацієнта слід застосовувати найменшу дозу препарату Метипред. При досягненні ефекту, при можливості, слід поступово зменшити дозу до підтримуючої або припинити лікування. З огляду на небезпеку розвитку аритмії застосування препарату Метипред у високих дозах слід проводити в умовах стаціонару, оснащеного необхідним обладнанням (електрокардіографом, дефібрилятором). При настанні тривалої спонтанної ремісії лікування слід припинити. При тривалому лікуванні пацієнту слід проходити регулярне обстеження (рентгенографія органів грудної клітки, концентрація глюкози в плазмі крові через 2 години після їди, загальний аналіз сечі, артеріальний тиск, контроль маси тіла, бажано проведення рентгенологічного чи ендоскопічного обстеження за наявності в анамнезі виразкових захворювань шлунково-кишкового тракту). Слід ретельно контролювати зростання та розвиток дітей, які перебувають на тривалій терапії препаратом Метіпред. Затримка зростання може спостерігатися у дітей, які одержують тривалу щоденну розділену на кілька доз терапію. Щоденне застосування метилпреднізолону протягом тривалого часу у дітей можливе лише за абсолютними показаннями. Застосування препарату через день може зменшити ризик розвитку цього побічного ефекту або дозволить уникнути його зовсім. Діти, які отримують тривалу терапію препаратом Метіпред, знаходяться у групі підвищеного ризику внутрішньочерепної гіпертензії. Препарат Метипред також повинен призначатися з великою обережністю хворим з підтвердженими або підозрюваними паразитарними інфекціями, такими як стронгілоїдоз. Викликана метилпреднізолоном імуносупресія у таких хворих призводить до стронгілоїдної гіперінфекції та дисемінації процесу з поширеною міграцією личинок, часто з розвитком важких форм ентероколіту та грамнегативної септицемії з можливим летальним кінцем. Хворі, які одержують препарати, що пригнічують імунну систему, більш сприйнятливі до інфекцій, ніж здорові особи. Наприклад, вітряна віспа та кір можуть мати тяжчий перебіг, аж до летального результату у неімунізованих дітей або у дорослих, які отримують препарат Метипред. Викликана метилпреднізолоном імуносупресія у таких хворих призводить до стронгілоїдної гіперінфекції та дисемінації процесу з поширеною міграцією личинок, часто з розвитком важких форм ентероколіту та грамнегативної септицемії з можливим летальним кінцем. Хворі, які одержують препарати, що пригнічують імунну систему, більш сприйнятливі до інфекцій, ніж здорові особи. Наприклад, вітряна віспа та кір можуть мати тяжчий перебіг, аж до летального результату у неімунізованих дітей або у дорослих, які отримують препарат Метипред. Викликана метилпреднізолоном імуносупресія у таких хворих призводить до стронгілоїдної гіперінфекції та дисемінації процесу з поширеною міграцією личинок, часто з розвитком важких форм ентероколіту та грамнегативної септицемії з можливим летальним кінцем. Хворі, які одержують препарати, що пригнічують імунну систему, більш сприйнятливі до інфекцій, ніж здорові особи. Наприклад, вітряна віспа та кір можуть мати тяжчий перебіг, аж до летального результату у неімунізованих дітей або у дорослих, які отримують препарат Метипред. ніж здорові особи. Наприклад, вітряна віспа та кір можуть мати тяжчий перебіг, аж до летального результату у неімунізованих дітей або у дорослих, які отримують препарат Метипред. ніж здорові особи. Наприклад, вітряна віспа та кір можуть мати тяжчий перебіг, аж до летального результату у неімунізованих дітей або у дорослих, які отримують препарат Метипред.
Хворим, які можуть зазнати впливу стресу на фоні терапії препаратом Метипред, показано збільшення дози препарату до, під час та після стресової ситуації. На фоні терапії препаратом Метипред може збільшуватися сприйнятливість до інфекцій, деякі інфекції можуть протікати у стертій формі, крім того, можуть розвиватися нові інфекції. Крім того, знижується здатність організму до локалізації інфекційного процесу. Розвиток інфекцій, що викликаються різними патогенними організмами, такими як віруси, бактерії, гриби, найпростіші або гельмінти, які локалізуються в різних системах організму людини, може бути пов'язаний із застосуванням препарату Метипред як монотерапії, так і в поєднанні з іншими імунодепресантами, що впливають на клітинний імунітет, гуморальний імунітет чи функцію нейтрофілів. Ці інфекції можуть протікати неважко, однак, у ряді випадків можливий тяжкий перебіг і навіть летальний кінець. Причому що вищі дози препарату застосовуються, то вище ймовірність розвитку інфекційних ускладнень. Хворим, які одержують лікування Метипредом у дозах, що мають імуносупресивну дію, протипоказано введення живих або живих ослаблених вакцин, але можна вводити вбиті або інактивовані вакцини, проте, реакція на введення таких вакцин може бути знижена або навіть відсутня. Хворим, які отримують лікування препаратом Метипред у дозах, що не мають імуносупресивної дії, за відповідними показаннями може проводитися імунізація. тим вища ймовірність розвитку інфекційних ускладнень. Хворим, які одержують лікування Метипредом у дозах, що мають імуносупресивну дію, протипоказано введення живих або живих ослаблених вакцин, але можна вводити вбиті або інактивовані вакцини, проте, реакція на введення таких вакцин може бути знижена або навіть відсутня. Хворим, які отримують лікування препаратом Метипред у дозах, що не мають імуносупресивної дії, за відповідними показаннями може проводитися імунізація. тим вища ймовірність розвитку інфекційних ускладнень. Хворим, які одержують лікування Метипредом у дозах, що мають імуносупресивну дію, протипоказано введення живих або живих ослаблених вакцин, але можна вводити вбиті або інактивовані вакцини, проте, реакція на введення таких вакцин може бути знижена або навіть відсутня. Хворим, які отримують лікування препаратом Метипред у дозах, що не мають імуносупресивної дії, за відповідними показаннями може проводитися імунізація. реакція на введення таких вакцин може бути знижена або відсутня. Хворим, які отримують лікування препаратом Метипред у дозах, що не мають імуносупресивної дії, за відповідними показаннями може проводитися імунізація. реакція на введення таких вакцин може бути знижена або відсутня. Хворим, які отримують лікування препаратом Метипред у дозах, що не мають імуносупресивної дії, за відповідними показаннями може проводитися імунізація.
Застосування препарату Метипред при активному туберкульозі слід обмежити випадками блискавичного та дисемінованого туберкульозу, коли препарат Метипред застосовують для лікування захворювання у поєднанні з відповідною протитуберкульозною хіміотерапією. Якщо препарат Метипред призначають хворим з латентним туберкульозом або з позитивними туберкуліновими пробами, лікування слід проводити під суворим лікарським контролем, оскільки можлива реактивація захворювання. Під час тривалої терапії такі хворі повинні отримувати відповідне профілактичне лікування. Повідомляється, що у хворих, які отримували терапію препаратом Метіпред, відзначалася саркома Капоші. При відміні препарату може настати клінічна ремісія. При застосуванні препарату Метипред у терапевтичних дозах протягом тривалого періоду може розвинутись супресія гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи (вторинна недостатність кори надниркових залоз). Ступінь і тривалість недостатності кори надниркових залоз індивідуальні у кожного пацієнта і залежать від дози, частоти застосування, часу прийому та тривалості терапії. Виразність цього ефекту можна зменшити за допомогою застосування препарату через день або поступовим зниженням дози. Цей тип відносної недостатності кори надниркових залоз може тривати протягом декількох місяців після закінчення лікування, тому за будь-яких стресових ситуацій у цей період слід знову призначити препарат Метипред. Оскільки може порушуватися секреція мінералокортикостероїдів,
Розвиток гострої надниркової недостатності, що призводить до смерті, можливий при різкій відміні препарату Метипред. Синдром «скасування», який, мабуть, не відноситься до наднирникової недостатності, також може виникати внаслідок різкої відміни препарату Метипред. Цей синдром включає такі симптоми, як анорексія, нудота, блювання, летаргія, головний біль, лихоманка, біль у суглобах, лущення шкіри, міалгія, зниження маси тіла та зниження артеріального тиску. Передбачається, що ці ефекти виникають у зв'язку з різким коливанням концентрації метилпреднізолону в плазмі крові, а не через зниження концентрації метилпреднізолону в плазмі крові. У пацієнтів з гіпотиреозом або цирозом печінки спостерігається посилення ефекту препарату Метипред. Застосування препарату Метипред може спричиняти збільшення концентрації глюкози в плазмі крові, погіршення перебігу наявного цукрового діабету. Пацієнти, які отримують тривалу терапію препаратом Метипред, можуть бути схильними до розвитку цукрового діабету.
На тлі терапії препаратом Метипред можливий розвиток різних психічних розладів: від ейфорії, безсоння, нестійкості настрою, змін особистості та тяжкої депресії до гострих психічних проявів. Крім того, можуть посилюватися вже наявні емоційна нестабільність або схильність до психотичних реакцій. Потенційно-тяжкі психічні розлади можуть виникати при застосуванні препарату Метипред. Симптоми зазвичай проявляються протягом кількох днів чи тижнів після початку терапії. Більшість реакцій зникає або після зниження дози або після відміни препарату. Незважаючи на це, може знадобитися специфічне лікування. Пацієнтів та/або їхніх родичів слід попередити, що у разі появи змін у психологічному статусі пацієнта (особливо у разі розвитку депресивного стану та суїцидальних спроб) необхідно звернутися за медичною допомогою. Також слід попередити пацієнтів або їхніх родичів про можливість розвитку психічних порушень під час або одразу після зниження дози препарату або повного його відміни. Тривале застосування препарату Метипред може призвести до виникнення задньої субкапсулярної катаракти та ядерної катаракти (особливо у дітей), екзофтальму або глаукоми з можливим ураженням зорового нерва та провокувати приєднання вторинної очної грибкової або вірусної інфекції. Також слід попередити пацієнтів або їхніх родичів про можливість розвитку психічних порушень під час або одразу після зниження дози препарату або повного його відміни. Тривале застосування препарату Метипред може призвести до виникнення задньої субкапсулярної катаракти та ядерної катаракти (особливо у дітей), екзофтальму або глаукоми з можливим ураженням зорового нерва та провокувати приєднання вторинної очної грибкової або вірусної інфекції. Також слід попередити пацієнтів або їхніх родичів про можливість розвитку психічних порушень під час або одразу після зниження дози препарату або повного його відміни. Тривале застосування препарату Метипред може призвести до виникнення задньої субкапсулярної катаракти та ядерної катаракти (особливо у дітей), екзофтальму або глаукоми з можливим ураженням зорового нерва та провокувати приєднання вторинної очної грибкової або вірусної інфекції.
При застосуванні препарату Метипред відзначається підвищення артеріального тиску, затримка рідини та солей в організмі, підвищене виведення калію, гіпокаліємічний алкалоз. Дані ефекти меншою мірою виявляються при застосуванні синтетичних похідних, за винятком випадків застосування їх у великих дозах. Можливо, може знадобитися обмеження потреби солі та продуктів, що містять натрій. Терапія препаратом Метипред може маскувати симптоми виразки, і в цьому випадку перфорація або кровотеча можуть розвинутися без значного больового синдрому. Такі побічні реакції препарату Метипред з боку серцево-судинної системи, як дисліпідемія, підвищення артеріального тиску можуть провокувати у схильних пацієнтів нові реакції у разі застосування високих доз препарату Метипред та тривалого лікування. У зв'язку з цим препарат Метипред слід застосовувати з обережністю у пацієнтів із факторами ризику серцево-судинних захворювань. Необхідний регулярний контроль функції серця. Застосування низьких доз Метипреду через день може знизити вираженість цих побічних ефектів. Пацієнтам, які приймають препарат Метипред, слід з обережністю призначати аналгетики на основі ацетилсаліцилової кислоти та нестероїдні протизапальні препарати. Можливі алергічні реакції. З огляду на те, що у пацієнтів, які отримували кортикостероїди, рідко відзначалися такі явища, як подразнення шкіри та анафілактичні або псевдоанафілактичні реакції, перед призначенням кортикостероїдів слід вжити необхідних заходів, особливо якщо в анамнезі пацієнта є історія алергічних реакцій на лікарські препарати. В силу існуючого ризику перфорації рогівки, призначати глюкокортикостероїди при терапії інфекції очей, викликаної вірусом простого герпесу (офтальмогерпесу) слід з обережністю. При застосуванні метилпреднізолону можливий розвиток центральної серозної хоріоретинопатії та відшарування сітківки. У пацієнтів з феохромоцитомою можливий розвиток симпато-адреналових кризів на тлі терапії кортикостероїдами (у тому числі з летальним результатом). Високі дози кортикостероїдів можуть викликати гострий панкреатит.
Терапія високими дозами кортикостероїдів може стати причиною гострої міопатії; при цьому захворюванню найбільше схильні пацієнти з порушеннями нейром'язової передачі (наприклад, міастенія gravis), а також пацієнти, які отримують супутню терапію холінолітиками, наприклад, блокаторами нервово-м'язової передачі. Міопатія такого роду є генералізованою; вона може торкнутися м'язів очей чи дихальної системи і навіть призвести до паралічу всіх кінцівок. Крім цього, може підвищитися рівень креатинкінази. У подібних випадках клінічне одужання може тривати тижні і навіть роки. Остеопороз часто зустрічається (але рідко виявляється) ускладненням при тривалій терапії високими дозами глюкокортикостероїдів. ГКС з обережністю призначають для тривалої терапії у пацієнтів похилого віку через збільшений ризик остеопорозу та затримки рідин в організмі, що потенційно спричинює підвищення артеріального тиску. Одночасне лікування метилпреднізолоном та фторхінолонами збільшує ризик розриву сухожиль, особливо у пацієнтів похилого віку. Високі дози кортикостероїдів можуть спричинити панкреатит у дітей. У зв'язку з тим, що виявлено збільшення летальності через 2 тижні або 6 місяців після травми голови у пацієнтів, які отримували лікування метилпреднізолону натрію сукцинатом, порівняно з плацебо, метилпреднізолон не слід застосовувати при ураженнях головного мозку, зумовлених травмою голови. Причинний зв'язок летальних наслідків із застосуванням метилпреднізолону не встановлений. Оскільки метилпреднізолон може посилювати клінічні прояви синдрому Кушинга, слід уникати застосування метилпреднізолону у пацієнтів із хворобою Іценка-Кушинга. Необхідне ретельне спостереження за пацієнтами, одержують системні кортикостероїди, і недавно перенесли інфаркт міокарда. Необхідне ретельне спостереження за пацієнтами, які мають в анамнезі або нині тромбози або тромбоемболічні ускладнення. У поодиноких випадках повідомлялося про порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів. Більшість із них були оборотними після припинення терапії. Рекомендується ретельний контроль функції печінки у пацієнтів, які отримують кортикостероїди.
Вплив на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами
У зв'язку з можливістю розвитку запаморочення, порушення зору та слабкості при застосуванні препарату Метипред, слід бути обережним особам, які керують транспортними засобами або займаються видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості рухових реакцій.
Умови зберіганняЗберігати при температурі від 15 до 25°С. Зберігати в недоступному для дітей місці.
Спосіб застосування та дозиВсередину. Доза препарату та тривалість лікування встановлюється лікарем індивідуально залежно від показань та тяжкості захворювання. Всю добову дозу препарату рекомендується приймати внутрішньо одноразово або подвійну добову дозу через день з урахуванням циркадного ритму ендогенної секреції глюкокортикостероїдів в інтервалі від 6 до 8 годин ранку. Високу добову дозу можна розподілити на 2-4 прийоми, при цьому вранці слід приймати більшу дозу. Таблетки слід приймати під час або після їжі, запиваючи невеликою кількістю рідини.
Початкова доза препарату може становити від 4 до 48 мг метилпреднізолону на добу, залежно від характеру захворювання. Дозу слід знижувати після досягнення терапевтичного ефекту. При менш тяжких захворюваннях зазвичай достатньо застосування нижчих доз, хоча окремим хворим можуть знадобитися і вищі дози. Високі дози можуть бути потрібні при таких захворюваннях і станах, як розсіяний склероз (200 мг/добу), набряк мозку (200-1000 мг/добу) та трансплантація органів (до 7 мг/кг/добу). Якщо через достатній період часу не буде отримано задовільного клінічного ефекту, препарат слід відмінити та призначити хворому на інший вид терапії. Дітям дозу визначає лікар з урахуванням маси чи поверхні тіла. При наднирковій недостатності – внутрішньо 0,18 мг/кг або 3,33 мг/кв. м на добу в 3 прийоми, при інших показаннях - 0,42-1,67 мг/кг або 12,5-50 мг/кв. м на добу в 3 прийоми.
При тривалому прийомі препарату добову дозу слід поступово знижувати. Тривалу терапію не можна припиняти раптово!
ІнформаціяЗовнішній вигляд товару може відрізнятись від зображеного на фотографії. Є протипоказання. Необхідно ознайомитися з інструкцією або проконсультуватися з фахівцем
Відео на схожу темуІнформація щодо даного товару
Товар Метипред таб 4мг 100 шт производится компанией ОРИОН. Само производство расположено в стране Финляндия.
На нашем сайте в свободном доступе можно купить Метипред таб 4мг 100 шт и заказать через корзину сайта доставку прямо в руки. В поисках Метипред таб 4мг 100 шт в Украине? Вы в нужном месте! Купить можно как в больших городах (Киев, Винница, Кропивницкий, Полтава, Харьков, Днепр, Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы), так и в маленьких городах и даже сёлах! Отправка наших товаров производится в день заказа или на следующий рабочий день.
Если Вас заинтересовал этот товар, обратите внимание на такие товары схожего действия: Медрол таб 16мг 50 шт Медрол таб 16мг 50 шт, Медрол таб 32мг 20 шт Медрол таб 32мг 20 шт, Метипред лиофилизат для приготовления раствора для и... Метипред лиофилизат для приготовления раствора для инъекций 250мг фл 1 шт, Метипред таб 4мг 30 шт Метипред таб 4мг 30 шт, Преднол-Л лиофилизат для приготовления раствора для ... Преднол-Л лиофилизат для приготовления раствора для инъекций 250 мг 1 фл, в комплекте с растворителем (вода для инъекций).
Пока нет комментариев