Каталог товаров

Липримар таб п/об пленочной 20мг 30 шт

( 49 )
Бренд: ВИАТРИС
Наличие уточняйте
388,00 грн
352,00 грн
-9.28 %
+
  • Производитель:
    ВИАТРИС
Способы доставки
Способы оплаты
Описание


Липримар таб п/об пленочной 20мг 30 шт инструкция

Склад та опис
Активна речовина: У 1 таблетці, покритій плівковою оболонкою, міститься :
аторвастатин кальцію (еквівалентно 20 мг аторвастатину) ; магнію стеарат; плівкова оболонка: опадрай білий YS-1-7040 (містить гіпромелозу (гідроксипропілметилцелюлозу), макрогол (поліетиленгліколь 8000), титану діоксид, тальк), емульсія симетикону (містить симетикон, полісорбат 85, полісорбат 65 рат, ксантанова камедь , сорбінову кислоту, бензойну кислоту, сірчану кислоту, воду), віск трав'яний Опис:





Білі еліптичні пігулки, покриті оболонкою, з гравіюванням «20» з одного боку і «PD 156» з іншого боку.

Форма випуску:
Пігулки, покриті плівковою оболонкою 20 мг. 10 таблеток у блістер з непрозорого поліпропілену/ПВХ та алюмінієвої фольги. 3 блістери в картонну пачку разом із інструкцією із застосування.

ПротипоказанняПідвищена чутливість до будь-якого компонента препарату;
Активне захворювання печінки або підвищення активності «печінкових» трансаміназ у плазмі неясного генезу більш ніж у 3 рази порівняно з верхньою межею норми;
Вагітність;
Період грудного вигодовування;
Жінки дітородного віку, які не використовують адекватні методи контрацепції;
Вік до 18 років (недостатньо клінічних даних щодо ефективності та безпеки препарату в цій віковій групі), за винятком гетерозиготної сімейної гіперхолестеринемії (застосування протипоказане у дітей віком до 10 років);
Одночасне застосування з фузидовою кислотою;
Уроджений дефіцит лактази, непереносимість лактози, глюкозо-галактозна мальабсорбція.

З обережністю:
У пацієнтів, які зловживають алкоголем; у пацієнтів, які мають в анамнезі захворювання печінки;
У пацієнтів з наявністю факторів ризику розвитку рабдоміолізу (порушення функції нирок, гіпотиреоз, спадкові м'язові порушення у пацієнта в анамнезі або в сімейному анамнезі, вже перенесений токсичний вплив інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази (статинів) або фібратів на м'язову тканину, захворювання та/або пацієнти, які вживають алкоголь у значних кількостях, вік старше 70 років, ситуації, в яких очікується підвищення концентрації аторвастатину в плазмі (наприклад, взаємодії з іншими лікарськими засобами).
Дозування20 мг
Показання до застосуванняГіперхолестеринемія:
• як доповнення до дієти для зниження підвищеного загального холестерину, ХС-ЛПНГ, апо-В та тригліцеридів у дорослих, підлітків та дітей віком 10 років або старше з первинною гіперхолестеринемією, включаючи сімейну гіперхолестеринемію (гетерозиготний варіант) ) гіперліпідемію (відповідно тип IIa та IIb за класифікацією Фредріксона), коли відповідь на дієту та інші немедикаментозні методи лікування недостатні;
• для зниження підвищеного загального холестерину, ХС-ЛПНГ у дорослих з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією як доповнення до інших гіполіпідемічних методів лікування (наприклад, ЛПНГ-аферез) або якщо такі методи лікування недоступні.

Профілактика серцево-судинних захворювань:
• профілактика серцево-судинних подій у дорослих пацієнтів, які мають високий ризик розвитку первинних серцево-судинних подій, як доповнення до корекції інших факторів ризику;
• вторинна профілактика серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з ІХС з метою зниження смертності, інфарктів міокарда, інсультів, повторних госпіталізацій щодо стенокардії та необхідності реваскуляризації.
Взаємодія з іншими лікарськими засобамиПід час лікування інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази при одночасному застосуванні циклоспорину, фібратів, нікотинової кислоти в ліпідзнижувальних дозах (більше 1 г/добу) або інгібіторів ізоферменту CYP3A4/транспортного білка (наприклад, еритроміцину, кларитом) міопатії (див. розділи «Спосіб застосування та дози», «Особливі вказівки»).

Інгібітори ізоферменту CYP3А4:
Оскільки аторвастатин метаболізується ізоферментом CYP3А4, спільне застосування аторвастатину з інгібіторами ізоферменту CYP3А4 може спричинити збільшення концентрації аторвастатину в плазмі крові. Ступінь взаємодії та ефекту потенціювання визначаються варіабельністю впливу на ізофермент CYP3А4. Було встановлено, що потужні інгібітори ізоферменту CYP3A4 призводять до значного підвищення концентрації аторвастатину у плазмі. Слід по можливості уникати одночасного застосування потужних інгібіторів ізоферменту CYP3A4 (наприклад, циклоспорин, телітроміцин, кларитроміцин, делавірдин, стирипентол, кетоконазол, вориконазол, ітраконазол, позаконазол та інгібітори протеази ВІЛ, включаючи вір, навір, та ін.) . Якщо одночасний прийом цих препаратів необхідний, слід розглянути можливість початку терапії з мінімальної дози, а також оцінити можливість зниження максимальної дози аторвастатину. Помірні інгібітори ізоферменту CYP3A4 (наприклад, еритроміцин, дилтіазем, верапаміл та флуконазол) можуть призводити до збільшення концентрації аторвастатину в плазмі. На тлі одночасного застосування інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази (статинів) та еритроміцину відзначали підвищений ризик розвитку міопатії. Дослідження взаємодії аміодарону або верапамілу та аторвастатину не проводилися. Відомо, що і аміодарон, і верапаміл пригнічують активність ізоферменту CYP3A4 і одночасне застосування цих препаратів з аторвастатином може призвести до підвищення експозиції аторвастатину. У зв'язку з цим рекомендується знизити максимальну дозу аторвастатину та проводити відповідний моніторинг стану пацієнта при одночасному застосуванні з помірними інгібіторами ізоферменту CYP3A4. Контроль слід здійснювати після початку терапії та на тлі зміни дози інгібітору.

Гемфіброзил/фібрати:
На фоні застосування фібратів у монотерапії періодично відзначали небажані реакції, у тому числі рабдоміоліз, що стосуються скелетно-м'язової системи. Ризик таких реакцій зростає при одночасному застосуванні фібратів та аторвастатину. У разі якщо одночасного застосування цих препаратів неможливо уникнути, слід застосовувати мінімальну ефективну дозу аторвастатину, а також слід проводити регулярний контроль стану пацієнтів.

Езетиміб:
Застосування езетимибу пов'язане з розвитком небажаних реакцій, у тому числі рабдоміолізу, з боку скелетно-м'язової системи. Ризик таких реакцій підвищується при одночасному застосуванні езетимибу та аторвастатину. Для таких пацієнтів рекомендується ретельне спостереження.

Еритроміцин/кларитроміцин:
При одночасному застосуванні аторвастатину та еритроміцину (по 500 мг 4 рази на добу) або кларитроміцину (по 500 мг 2 рази на добу), інгібіторів ізоферменту CYP3А4, спостерігалося підвищення концентрації аторвастатину в плазмі крові. та «Фармакокінетика»).

Інгібітори протеаз:
Одночасне застосування аторвастатину з інгібіторами протеаз, відомими як інгібітори ізоферменту CYP3А4, супроводжується збільшенням концентрації аторвастатину в плазмі.

Ділтіазем:
Спільне застосування аторвастатину в дозі 40 мг з дилтіаземом у дозі 240 мг призводить до збільшення концентрації аторвастатину в плазмі крові (див. розділ «Фармакокінетика»).

Циметидин:
Клінічно значущої взаємодії аторвастатину з циметидином не виявлено (див. розділ «Фармакокінетика»).

Ітраконазол:
Одночасне застосування аторвастатину в дозах від 20 мг до 40 мг та ітраконазолу в дозі 200 мг призводило до збільшення AUC аторвастатину (див. розділ «Фармакокінетика»).

Грейпфрутовий сік:
Оскільки грейпфрутовий сік містить один або більше компонентів, які пригнічують ізофермент CYP3А4, його надмірне споживання (більше 1,2 л на день) може спричинити збільшення концентрації аторвастатину в плазмі крові (див. розділ «Фармакокінетика»).

Інгібітори транспортного білка:
Аторвастатин є субстратом транспортерів ферментів печінки (див. розділ «Фармакокінетика»). Спільне застосування аторвастатину в дозі 10 мг та циклоспорину в дозі 5,2 мг/кг/добу призводило до підвищення рівня впливу аторвастатину (співвідношення AUC: 8,7) (див. розділ «Фармакокінетика»). Циклоспорин є інгібітором транспортного поліпептиду органічних аніонів 1B1 (OATP1B1), OATP1B3, протеїну, асоційованого з множинною лікарською стійкістю 1 (МЛУ1) і білка резистентності раку молочної залози, а також CYP3A4, отже впливає. Добова доза аторвастатину не повинна перевищувати 10 мг (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Глекапревір та пібрентасвір є інгібіторами OATP1B1, OATP1B3, МЛУ1 та білка резистентності раку молочної залози, отже, вони підвищують рівень дії аторвастатину. Добова доза аторвастатину не повинна перевищувати 10 мг (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Спільне застосування аторвастатину в дозі 20 мг та летермовіру в дозі 480 мг на добу призводило до підвищення рівня впливу аторвастатину (співвідношення AUC: 3,29) (див. розділ «Фармакокінетика»). Летермовір є інгібітором транспортерів P-gp, BCRP, MRP2, OAT2 та печінкового транспортера OATP1B1/1B3, таким чином, він посилює рівень впливу аторвастатину. Добова доза аторвастатину не повинна перевищувати 20 мг (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Величина опосередкованих лікарських взаємодій CYP3A та OATP1B1/1B3 на спільне застосування препаратів може відрізнятися при одночасному призначенні летермовіру з циклоспорином. Не рекомендується застосовувати аторвастатин пацієнтам, одержуючим терапію летермовиром разом із циклоспорином. Елбасвір та гразопревір є інгібіторами OATP1B1, OATP1B3, МЛУ1 та білка резистентності раку молочної залози, отже, вони підвищують рівень впливу аторвастатину. Слід застосовувати з обережністю і найнижчою необхідною дозою (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

Індуктори ізоферменту CYP3А4:
Спільне застосування аторвастатину з індукторами ізоферменту CYP3А4 (наприклад, ефавіренз, рифампіцин або препарати звіробою продірявленого) може призвести до зниження концентрації аторвастатину в плазмі крові. Внаслідок двоїстого механізму взаємодії з рифампіцином (індуктором ізоферменту CYP3А4 та інгібітором транспортного білка гепатоцитів OATP1B1), рекомендується одночасне застосування аторвастатину та рифампіцину, оскільки відстрочений прийом аторвастатину після прийому рифвапітину після прийому рифампіцину після прийому рифампіцину. Фармакокінетика»). Однак вплив рифампіцину на концентрацію аторвастатину в гепатоцитах невідомий і у разі, якщо одночасного застосування неможливо уникнути, слід ретельно контролювати ефективність такої комбінації під час терапії.

Антациди:
Одночасний прийом внутрішньо суспензії, що містить магнію гідроксид та алюмінію гідроксид, знижував концентрацію аторвастатину в плазмі крові (зміна AUC: 0,66), проте ступінь зниження концентрації ХС-ЛПНЩ при цьому не змінювалася.

Феназон:
Аторвастатин не впливає на фармакокінетику феназону, тому взаємодія з іншими препаратами, що метаболізуються тими самими ізоферментами цитохрому, не очікується.

Колестипол:
При одночасному застосуванні колестиполу концентрація аторвастатину в плазмі знижувалася (зміна AUC: 0,74); проте гіполіпідемічний ефект комбінації аторвастатину і колестиполу перевершував такий кожного препарату окремо.

Дигоксин:
При повторному прийомі дигоксину та аторвастатину в дозі 10 мг рівноважні концентрації дигоксину в плазмі не змінювалися. Однак при застосуванні дигоксину в комбінації з аторвастатином у дозі 80 мг на добу концентрація дигоксину збільшувалася (зміна AUC: 1,15). Пацієнти, які отримують дигоксин у поєднанні з аторвастатином, потребують відповідного спостереження.

Азитроміцин:
При одночасному застосуванні аторвастатину в дозі 10 мг 1 раз на добу та азитроміцину в дозі 500 мг 1 раз на добу концентрація аторвастатину в плазмі не змінювалася.

Пероральні контрацептиви:
При одночасному застосуванні аторвастатину та пероральних контрацептивів, що містять норетистерон та етинілестрадіол, спостерігалося підвищення концентрації норетистерону (зміна AUC 1,28) та етинілестрадіолу (зміна AUC 1,19). Цей ефект слід враховувати під час вибору перорального контрацептиву для жінки, яка приймає аторвастатин.

Терфенадин:
При одночасному застосуванні аторвастатину та терфенадину клінічно значущих змін фармакокінетики терфенадину не виявлено.

Варфарін:
У клінічному дослідженні у пацієнтів, які регулярно одержують терапію варфарином при одночасному застосуванні аторвастатину в дозі 80 мг на добу, призводило до невеликого збільшення протромбінового часу приблизно на 1,7 секунди протягом перших 4 днів терапії. Показник повертався до норми протягом 15 днів терапії аторвастатином. Незважаючи на те, що тільки в окремих випадках відзначали значну взаємодію, що зачіпає антикоагулянтну функцію, слід визначити протромбіновий час до початку терапії аторвастатином у пацієнтів, які отримують терапію кумариновими антикоагулянтами, і досить часто в період терапії, щоб запобігти значній зміні протром. Як тільки відзначаються стабільні цифри протромбінового часу, його контроль можна проводити також, як рекомендують пацієнтам, одержують кумаринові антикоагулянти. При зміні дози аторвастатину або припиненні терапії контроль протромбінового часу слід провести за тими самими принципами, що були описані вище. Терапія аторвастатином була пов'язана з розвитком кровотечі або змінами протромбінового часу у пацієнтів, які не отримували лікування антикоагулянтами.

Колхіцин:
Незважаючи на те, що дослідження одночасного застосування колхіцину та аторвастатину не проводилися, є повідомлення про розвиток міопатії при застосуванні цієї комбінації. При одночасному застосуванні аторвастатину і колхіцину слід бути обережним.

Амлодипін:
У дослідженні лікарської взаємодії у здорових піддослідних спільне застосування аторвастатину в дозі 80 мг та амлодипіну 10 мг призвело до клінічно незначного збільшення концентрації аторвастатину (зміна AUC: 1.18).

Фузидова кислота:
Під час постмаркетингових досліджень відзначали випадки розвитку рабдоміолізу у пацієнтів, які приймають одночасно статини, включаючи аторвастатин та фузидову кислоту. Механізм цієї взаємодії невідомий. У пацієнтів, для яких використання фузидової кислоти вважають за необхідне, лікування статинами має бути припинено протягом усього періоду застосування фузидової кислоти. Терапію статинами можна відновити через 7 днів після останнього прийому фузидової кислоти. У виняткових випадках, де необхідна тривала системна терапія фузидовою кислотою, наприклад, для лікування важких інфекцій, необхідність спільного застосування аторвастатину та фузидової кислоти повинна бути розглянута в кожному конкретному випадку та під суворим наглядом лікаря.

Інша супутня терапія:
У клінічних дослідженнях аторвастатин застосовували у поєднанні з гіпотензивними засобами та естрогенами в рамках замісної гормональної терапії. Ознак клінічно значущої небажаної взаємодії не зазначено; дослідження взаємодії із специфічними препаратами не проводились. Крім того, зазначалося підвищення концентрації аторвастатину при одночасному застосуванні з інгібіторами протеази ВІЛ (комбінації лопінавіру та ритонавіру, саквінавіру та ритонавіру, дарунавіру та ритонавіру, фосампренавіру, фосампренавіру з ритонавіром та нелфінавіром і нелфінавіром; вір/гразопревір, симепревір) , кларитроміцином та ітраконазолом. Слід бути обережними при одночасному застосуванні цих препаратів, а також застосовувати найнижчу ефективну дозу аторвастатину.

*Детальніше вплив інших препаратів на фармакокінетику аторвастатину викладено в інструкції із застосування.
ПередозуванняСпецифічного антидоту для лікування передозування Ліпримаром немає. У разі передозування слід проводити симптоматичне лікування за необхідності. Слід провести функціональні тести печінки та контролювати активність КФК. Оскільки препарат активно зв'язується з білками плазми, гемодіаліз неефективний.
Фармакологічна дія
Фармакологічна група:
Гіполіпідемічний засіб – інгібітор ГМГ-КоА-редуктази
Код АТХ: С10АА05

Фармакодинаміка:
Аторвастатин – селективний конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази, ключового ферменту, що перетворює 3-гідрокси-3-метил холестерин . Синтетичний гіполіпідемічний засіб.

У пацієнтів з гомозиготною та гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, несемейними формами гіперхолестеринемії та змішаною дисліпідемією аторвастатин знижує концентрацію в плазмі крові загального холестерину (ХС), холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС-ЛПНП) опротеїнів дуже низької щільності (ХС-ЛПОНП) та тригліцеридів (ТГ), що викликає підвищення концентрації холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС-ЛПВЩ).

Аторвастатин знижує концентрацію ХС та ХС-ЛПНЩ у плазмі крові, інгібуючи ГМГ-КоА-редуктазу та синтез холестерину в печінці та збільшуючи кількість «печінкових» рецепторів ЛПНЩ на поверхні клітин, що призводить до посилення захоплення та катаболізму ХС-ЛПНЩ.

Аторвастатин зменшує утворення ХС-ЛПНЩ та число частинок ЛПНЩ, викликає виражене та стійке підвищення активності ЛПНЩ-рецепторів у поєднанні зі сприятливими якісними змінами ЛПНЩ-часток, а також знижує концентрацію ХС-ЛПНЩ у пацієнтів з гомозиготною спадковою сімейною гіперхолестеринемією, стійкою засобами. Аторвастатин у дозах від 10 мг до 80 мг знижує концентрацію холестерину на 30-46 %, холестерину-ЛПНГ – на 41-61 %, апо-В – на 34-50 % та ТГ – на 14-33 %. Результати терапії подібні у пацієнтів з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, несемейними формами гіперхолестеринемії та змішаною гіперліпідемією, у тому числі у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу.

У пацієнтів із ізольованою гіпертригліцеридемією аторвастатин знижує концентрацію загального холестерину, ХС-ЛПНЩ, ХС-ЛПОНП, апо-В та ТГ та підвищує концентрацію ХС-ЛПВЩ. У пацієнтів з дисбеталіпопротеїнемією аторвастатин знижує концентрацію холестерину ліпопротеїнів проміжної щільності (ХС-ЛПСШ).

У пацієнтів з гіперліпопротеїнемією типу IIa та IIb за класифікацією Фредріксона середнє значення підвищення концентрації ХС-ЛПЗЩ при лікуванні аторвастатином (10-80 мг) порівняно з вихідним показником становить 5,1-8,7% і не залежить від дози. Є значне дозозалежне зниження величини співвідношень: загальний холестерин/ХС-ЛПВЩ та ХС-ЛПНЩ/ХС-ЛПЗЩ на 29-44 % та 37-55 %, відповідно.

Аторвастатин у дозі 80 мг достовірно знижує ризик розвитку ішемічних ускладнень та смертність на 16 % після 16-тижневого курсу, а ризик повторної госпіталізації з приводу стенокардії, що супроводжується ознаками ішемії міокарда, на 26 % (дослідження зменшення вираженості ішемії міокарда на фоні інтенсивної MIRACL)). У пацієнтів з різними вихідними концентраціями ХС-ЛПНГ аторвастатин викликає зниження ризику ішемічних ускладнень та смертність (у пацієнтів з інфарктом міокарда без зубця Q та нестабільною стенокардією у чоловіків, жінок та у пацієнтів віком до 65 років).

Зниження концентрації у плазмі крові ХС-ЛПНГ краще корелює з дозою аторвастатину, ніж з його концентрацією у плазмі крові. Дозу підбирають з урахуванням терапевтичного ефекту (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

Терапевтичний ефект досягається через 2 тижні після початку терапії, досягає максимуму через 4 тижні та зберігається протягом усього періоду терапії.

Профілактика серцево-судинних ускладнень:
Аторвастатин у дозі 10 мг знижує відносний ризик розвитку коронарних ускладнень (ішемічної хвороби серця (ІХС) з летальним кінцем та нефатальний інфаркт міокарда (ІМ) на 36 %, загальні серцево-судинні ускладнення на 29 %, фатальний та нефатальний %; аторвастатину у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та факторами ризику (ASCOT LLA))

Цукровий діабет:
У пацієнтів з цукровим діабетом терапія аторвастатином знижує відносний ризик розвитку основних серцево-судинних ускладнень (фатальний та нефатальний ІМ, безболева ішемія міокарда, летальний результат внаслідок загострення ІХС, нестабільна стенокардія, шунтування коронарної артерії, чресшкіра нсульт) на 37%, ІМ (фатальний та нефатальний) на 42%, інсульт (фатальний та нефатальний) на 48% незалежно від статі, віку пацієнта або вихідної концентрації ХС-ЛПНЩ (дослідження аторвастатину при цукровому діабеті 2 типу (CARDS)).

Атеросклероз:
У пацієнтів з ІХС аторвастатин у дозі 80 мг на добу призводить до зменшення загального обсягу атероми на 0,4 % за 1,8 місяця терапії (дослідження зворотного розвитку коронарного атеросклерозу на фоні інтенсивної гіполіпідемічної терапії (REVERSAL)).

Повторний інсульт:
Аторвастатин у дозі 80 мг на добу зменшує ризик повторного фатального або нефатального інсульту у пацієнтів, які перенесли інсульт або транзиторну ішемічну атаку (ТІА) без ІХС в анамнезі (дослідження з профілактики інсульту при інтенсивному зниженні концентрації холестерину (SPARCL)) із плацебо. При цьому значно знижується ризик основних серцево-судинних ускладнень та процедур реваскуляризації. Скорочення ризику серцево-судинних порушень при терапії аторвастатином відзначається у всіх груп пацієнтів, крім тих, куди увійшли пацієнти з первинним або повторним геморагічним інсультом.

Вторинна профілактика серцево-судинних ускладнень:
У пацієнтів з ІХС аторвастатин у дозі 80 мг порівняно з 10 мг достовірно знижує відносний ризик розвитку великих серцево-судинних подій на 22 %, нефатального ІМ (не пов'язаного з процедурами реваскуляризації) на 22 %, фатального та нефатального інсульту на 25 % (порівняння високоінтенсивної терапії аторвастатином та терапії помірної інтенсивності у пацієнтів з ІХС (за даними дослідження TNT)).

Фармакокінетика:
Всмоктування:
Аторвастатин швидко всмоктується після прийому внутрішньо: час досягнення його максимальної концентрації (TCmax) у плазмі становить 1-2 години. У жінок максимальна концентрація аторвастатину (Cmax) на 20% вища, а площа під кривою «концентрація-час» (AUC) – на 10% нижча, ніж у чоловіків. Ступінь всмоктування та концентрація у плазмі крові підвищуються пропорційно дозі. Біодоступність аторвастатину у формі таблеток становить 95-99% порівняно з аторвастатином у вигляді розчину. Абсолютна біодоступність – близько 14%, а системна біодоступність інгібуючої активності щодо ГМГ-КоА-редуктази – близько 30%. Низька системна біодоступність обумовлена ​​пресистемним метаболізмом у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту та/або при первинному проходженні через печінку. Прийом їжі дещо знижує швидкість і ступінь абсорбції препарату (на 25% і 9%, відповідно, про що свідчать результати визначення Сmax та AUC), проте зниження ХС-ЛПНГ подібне до такого при прийомі аторвастатину натще. Незважаючи на те, що після прийому аторвастатину у вечірній час його концентрація в плазмі крові нижча (Cmax та AUC приблизно на 30 %), ніж після прийому в ранковий час, зниження концентрації ХС-ЛПНЩ не залежить від часу доби, в яку приймають препарат.

Розподіл
Середній обсяг розподілу аторвастатину становить близько 381 л. Зв'язок із білками плазми крові не менше 98 %. Ставлення вмісту в еритроцитах/плазмі становить близько 0,25, тобто. аторвастатин погано проникає у еритроцити.

Метаболізм:
Аторвастатин значною мірою метаболізується з утворенням орто- та пара-гідроксильованих похідних та різних продуктів бета-окислення. In vitro орто-і парагідроксильовані метаболіти мають інгібуючу дію на ГМГ-КоА-редуктазу, порівнянну з таким аторвастатину. Приблизно 70% зниження активності ГМГ-КоА-редуктази відбувається за рахунок дії активних циркулюючих метаболітів. Результати досліджень in vitro дають підстави припустити, що ізофермент печінки CYP3А4 відіграє важливу роль у метаболізмі аторвастатину. На користь цього факту свідчить підвищення концентрації аторвастатину в плазмі при одночасному прийомі еритроміцину, який є інгібітором цього ізоферменту. Дослідження in vitro також показали, що аторвастатин є слабким інгібітором ізоферменту CYP3A4.

Виведення:
Аторвастатин та його метаболіти виводяться, головним чином, з жовчю після печінкового та/або позапечінкового метаболізму (аторвастатин не піддається вираженій кишково-печінковій рециркуляції). Період напіввиведення (Т1/2) становить близько 14 годин, при цьому інгібуючий ефект препарату щодо ГМГ-КоА-редуктази приблизно на 70% визначається активністю циркулюючих метаболітів і зберігається близько 20-30 годин завдяки їх наявності. Після вживання в сечі виявляється менше 2% від прийнятої дози препарату. Аторвастатин є субстратом для транспортерів ферментів печінки, транспортером OATP1B1 та OATP1B3. Метаболітами аторвастатину є субстрати OATP1B1. Аторвастатин також ідентифікується як субстрат транспортерів відтоку МЛУ1 та білка резистентності раку молочної залози,

Літні пацієнти:
Концентрація аторвастатину в плазмі у пацієнтів старше 65 років (Cmax приблизно на 40%, AUC приблизно на 30%), ніж у дорослих пацієнтів молодого віку. Відмінностей у ефективності та безпеці препарату, або досягненні цілей гіполіпідемічної терапії у літніх пацієнтів порівняно із загальною популяцією не виявлено.

Діти:
У 8-тижневому відкритому дослідженні діти (у віці 6-17 років) з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією та вихідною концентрацією холестерину-ЛПНГ > 4 ммоль/л отримували терапію аторвастатином у вигляді жувальних таблеток 5 мг або 10 мг або таблеток, покритих оболонкою мг або 20 мг один раз на добу відповідно. Єдиною значною коваріатою у фармакокінетичній моделі популяції, що отримує аторвастатин, була маса тіла. Уявний кліренс аторвастатину у дітей не відрізнявся від такого у дорослих пацієнтів при аллометричному вимірі по масі тіла. У діапазоні дії аторвастатину та о-гідроксіаторвастатину відмічалося послідовне зниження ХС-ЛПНЩ та ХС.

Підлога:
Концентрації аторвастатину в плазмі у жінок відрізняються від аналогічних показників у чоловіків (приблизно на 20% вище для Cmax і на 10% нижче для AUC). Однак жодних клінічно значущих відмінностей у дії на ліпіди між чоловіками та жінками не спостерігалося.

Недостатність функції нирок:
Порушення функції нирок не впливає на концентрацію аторвастатину в плазмі крові або його вплив на показники ліпідного обміну, тому зміна дози у пацієнтів з порушенням функції нирок не потрібна (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Дослідження застосування аторвастатину у пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності не проводилося. Аторвастатин не виводиться під час гемодіалізу внаслідок інтенсивного зв'язування з білками плазми.

Недостатність функції печінки:
Концентрація препарату значно підвищується (Cmax приблизно 16 разів, AUC приблизно 11 разів) у пацієнтів з алкогольним цирозом печінки (клас В за класифікацією Чайлд-П'ю) (див. розділ «Протипоказання»).

Поліморфізм SLCO1B1:
Печінкове захоплення всіх інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, включаючи аторвастатин, відбувається за участю транспортера OATP1B1. У пацієнтів із генетичним поліморфізмом SLCO1B1 є ризик підвищення експозиції аторвастатину, що може призвести до підвищення ризику розвитку рабдоміолізу. Поліморфізм гена, що кодує OATP1B1 (SLCO1B1 c.521CC), пов'язаний з підвищенням експозиції (AUC) аторвастатину в 2,4 рази порівняно з пацієнтами без такої генотипної зміни (c.521TT). Порушення захоплення аторвастатину печінкою, пов'язане з генетичними порушеннями, також може спостерігатись у таких пацієнтів. Можливі наслідки щодо ефективності невідомі.
Вагітність та годування груддюЖінки дітородного віку:
Жінки дітородного віку повинні користуватися відповідними методами контрацепції під час лікування (див. розділ «Протипоказання»).

Вагітність:
Ліпримар протипоказаний при вагітності (див. розділ «Протипоказання»). Безпека застосування під час вагітності не була підтверджена. Серед вагітних жінок контрольовані клінічні дослідження з аторвастатином не проводились. Відзначалися поодинокі випадки вроджених аномалій після впливу інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази (статинів) на плід внутрішньоутробно. У дослідженнях на тваринах було показано токсичний вплив на репродуктивну функцію. При прийомі аторвастатину вагітною жінкою можливе зниження у плоду рівнів мевалонату, що є попередником біосинтезу холестерину. Атеросклероз є хронічним процесом, і, як правило, скасування гіполіпідемічних лікарських засобів під час вагітності лише незначно впливає на довгостроковий ризик, пов'язаний з первинною гіперхолестеринемією. У зв'язку з цим, Ліпримар не слід призначати вагітним жінкам, жінкам, які планують вагітність, або при підозрі на вагітність. Необхідно скасувати прийом Ліпримару на час вагітності або до встановлення відсутності вагітності (див. розділ «Протипоказання»).

Невідомо
, чи виділяються аторвастатин або його метаболіти в грудне молоко у людини. У дослідженнях на щурах концентрації аторвастатину та його активних метаболітів у плазмі крові аналогічні таким у молоці. Через розвиток ризику серйозних побічних ефектів жінки, які приймають Ліпримар®, не повинні годувати своїх дітей груддю (див. розділ «Протипоказання»). Ліпримар® протипоказаний у період грудного вигодовування (див. розділ «Протипоказання»).

Фертильність:
У дослідженнях тварин аторвастатин не впливав на фертильність у самців чи самок.
Умови відпустки з аптекЗа рецептом
Побічні явищаЛіпримар® зазвичай добре переноситься; побічні реакції, як правило, легкі та минущі.

Побічні реакції розподілені за частотою відповідно до наступної класифікації: часто – > 1/100 до < 1/10, нечасто – > 1/1000 до < 1/100, рідко – > 1/10000 до < 1/1000, дуже рідко – < 1/10000, невідомо – неможливо оцінити виходячи з наявних даних.

Інфекційні та паразитарні захворювання: часто – назофарингіт.

Порушення з боку крові та лімфатичної системи: рідко – тромбоцитопенія.

Порушення з боку імунної системи: часто – алергічні реакції; дуже рідко – анафілаксія.

Порушення з боку обміну речовин та харчування: часто – гіперглікемія; нечасто – гіпоглікемія, збільшення маси тіла, анорексія. Невідомо – цукровий діабет: частота розвитку залежить від наявності чи відсутності факторів ризику (концентрація глюкози крові натще > 5,6 ммоль/л, індекс маси тіла (ІМТ) > 30 кг/м2, підвищена концентрація тригліцеридів, артеріальна гіпертензія в анамнезі).

Порушення з боку психіки: нечасто – «кошмарні» сновидіння, безсоння; невідомо – депресія.

Порушення з боку нервової системи: часто – головний біль; нечасто – запаморочення, парестезія, гіпестезія, порушення смакового сприйняття, амнезія; рідко – периферична нейропатія; невідомо - втрата чи зниження пам'яті.

Порушення з боку органу зору: нечасто – виникнення «завіси» перед очима; рідко – порушення зору.

Порушення з боку органу слуху та лабіринтні порушення: нечасто – шум у вухах; дуже рідко – втрата слуху.

Порушення з боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння: часто – біль у горлі, носова кровотеча; невідомо – поодинокі випадки інтерстиціального захворювання легень (зазвичай при тривалому застосуванні).

Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: часто – запор, метеоризм, диспепсія, нудота, діарея. Нечасто – блювання, біль у животі, відрижка, панкреатит, дискомфорт у животі.

Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: нечасто – гепатит; рідко – холестаз; дуже рідко – ниркова недостатність.

Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: нечасто – кропив'янка, свербіж шкіри, висипання на шкірі, алопеція. Рідко – ангіоневротичний набряк, бульозний висип, поліморфна ексудативна еритема (у тому числі синдром Стівенса-Джонсона), токсичний епідермальний некроліз (синдром Лайєлла).

Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: часто – міалгія, артралгії, біль у кінцівках, судоми м'язів, припухлість суглобів, біль у спині, м'язово-скелетні болі; нечасто – біль у шиї, м'язова слабкість; рідко – міопатія, міозит, рабдоміоліз, тендинопатія (у деяких випадках з розривом сухожилля); невідомо - імуноопосередкована некротизуюча міопатія.

Порушення з боку статевих органів та молочної залози: нечасто – імпотенція; дуже рідко – гінекомастія.

Загальні розлади та порушення у місці введення: нечасто – нездужання, астенічний синдром, біль у грудях, периферичні набряки, підвищена стомлюваність, лихоманка.

Вплив на результати лабораторних та інструментальних досліджень: часто – відхилення від норми результатів «печінкових» тестів (АСТ та АЛТ), підвищення активності сироваткової креатинфосфокінази (КФК); нечасто – лейкоцитурія; невідомо – підвищення концентрації глікозильованого гемоглобіну (HbA1).

Діти:
Побічні реакції, пов'язані з прийомом Ліпримару за кількістю, не відрізнялися від реакцій на фоні прийому плацебо. Найчастішими реакціями, незалежно від частоти контролю, були інфекції. Діти та підлітки віком від 10 до 17 років, які лікувалися аторвастатином, мали профіль побічних ефектів, який відповідав зазвичай пацієнтові, який отримував плацебо. Найбільш поширеними побічними ефектами, які спостерігалися незалежно від оцінки причинно-наслідкових зв'язків в обох групах, були інфекції. У ході 3-річного дослідження для оцінки загального дозрівання та розвитку, стадії Таннеру, а також вимірювання росту та ваги, не спостерігалося клінічно значущого впливу на ріст і статеве дозрівання. Профіль безпеки та переносимості у дітей та підлітків в основному відповідав відомому профілю безпеки аторвастатину у дорослих пацієнтів. База даних з клінічної безпеки також включає дані, отримані від 520 пацієнтів дитячого віку, які отримували аторвастатин. З них: 7 пацієнтів були молодшими за 6 років, 121 пацієнт — у віці від 6 до 9 років, і 392 пацієнти перебували у віці від 10 до 17 років. На підставі наявних даних частота, тип та ступінь тяжкості побічних ефектів у дітей схожі з аналогічними показниками у дорослих. та 392 пацієнти перебували у віці від 10 до 17 років. На підставі наявних даних частота, тип та ступінь тяжкості побічних ефектів у дітей схожі з аналогічними показниками у дорослих. та 392 пацієнти перебували у віці від 10 до 17 років. На підставі наявних даних частота, тип та ступінь тяжкості побічних ефектів у дітей схожі з аналогічними показниками у дорослих.

При застосуванні окремих статинів спостерігалися такі небажані побічні ефекти:
- Порушення статевої функції;
- Депресія;
- у виняткових випадках, особливо при тривалій терапії, інтерстиціальна хвороба легень (див. розділ «Особливі вказівки»);
- цукровий діабет: частота залежить від наявності або відсутності факторів ризику (цукор у крові натще >5,6 ммоль/л, ІМТ > 30 кг/м2, підвищені рівні вмісту тригліцеридів, наявна гіпертонія).
особливі вказівкиВплив на печінку:
Як і при застосуванні інших гіполіпідемічних засобів цього класу, при застосуванні препарату Ліпримар відзначали помірне підвищення (більш ніж у 3 рази порівняно з верхньою межею норми) активності «печінкових» трансаміназ АСТ та АЛТ. Стійке підвищення сироваткової активності «печінкових» трансаміназ (понад 3 рази порівняно з верхньою межею норми) спостерігалося у 0,7 % пацієнтів, які отримували препарат Ліпримар®. Частота подібних змін при застосуванні препарату у дозах 10 мг, 20 мг, 40 мг та 80 мг становила 0,2 %, 0,2 %, 0,6 % та 2,3 % відповідно. Підвищення активності «печінкових» трансаміназ зазвичай не супроводжувалося жовтяницею чи іншими клінічними проявами. При зниженні дози Ліпримару, тимчасовій або повній відміні препарату активність «печінкових» трансаміназ поверталася до вихідного рівня. Більшість пацієнтів продовжували приймати Ліпримар у зниженій дозі без будь-яких клінічних наслідків. До початку терапії, через 6 тижнів та 12 тижнів після початку застосування Ліпримару або після збільшення його дози необхідно контролювати показники функції печінки. Функцію печінки слід контролювати також з появою клінічних ознак ураження печінки. У разі підвищення активності «печінкових» трансаміназ, АЛТ та АСТ слід контролювати доти, доки вона не нормалізується. Якщо підвищення активності АСТ або АЛТ більш ніж у 3 рази в порівнянні з верхньою межею норми зберігається, рекомендується зниження дози або відміна Ліпримару (див. розділ «Побічна дія»). Ліпримар® слід застосовувати з обережністю у пацієнтів, які споживають значну кількість алкоголю та/або мають в анамнезі захворювання печінки. Активне захворювання печінки або постійно підвищена активність «печінкових» трансаміназ плазми неясного генезу є протипоказанням до застосування препарату Ліпримар® (див. розділ «Протипоказання»).

Дія на скелетні м'язи:
У пацієнтів, які отримували Ліпримар®, спостерігалася міалгія (див. розділ «Побічна дія»). Діагноз міопатії слід передбачати у пацієнтів з дифузною міалгією, хворобливістю або слабкістю м'язів та/або вираженим підвищенням активності КФК (більш ніж у 10 разів у порівнянні з верхньою межею норми). Терапію Ліпримаром слід припинити у разі вираженого підвищення активності КФК, за наявності підтвердженої міопатії або підозри на її розвиток. Ризик міопатії підвищувався при одночасному застосуванні лікарських засобів, що підвищують системну концентрацію аторвастатину (див. розділи «Взаємодія з іншими лікарськими засобами» та «Фармакокінетика»). Багато з цих препаратів пригнічують метаболізм, опосередкований ізоферментом CYP3А4, та/або транспорт лікарських речовин. Відомо, що ізофермент CYP3А4 – основний ізофермент печінки, бере участь у біотрансформації аторвастатину. Застосовуючи Ліпримар® у поєднанні з фібратами, еритроміцином, імунодепресантами, азольними протигрибковими засобами, інгібіторами протеази ВІЛ/ВГС, інгібіторами неструктурного білка вірусного гепатиту С (NS5A/NS5B), летермовідза або ніке ), лікар повинен ретельно зважити очікувану користь лікування та можливий ризик. Слід регулярно спостерігати пацієнтів з метою виявлення болю або слабкості у м'язах, особливо протягом перших місяців терапії та у період збільшення дози будь-якого із зазначених засобів. У разі необхідності комбінованої терапії слід розглядати можливість застосування нижчих початкових та підтримуючих доз вищезазначених засобів (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Не рекомендується одночасне використання аторвастатину та фузидової кислоти, тому під час лікування фузидовою кислотою рекомендовано тимчасове скасування аторвастатину. У таких ситуаціях можна рекомендувати періодичний контроль активності КФК, хоча таке моніторування не дозволяє запобігти розвитку важкої міопатії (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами»). Зареєстровані дуже рідкісні повідомлення про розвиток імуно-опосередкованої міопатії, що некротизує (ІОНМ) під час або після лікування деякими статинами (див. розділ «Побічна дія»). ІОНМ клінічно характеризується стійкою проксимальною м'язовою слабкістю та підвищеним рівнем креатинкінази у сироватці крові, які зберігаються незважаючи на припинення лікування статинами, наявністю антитіл до HMG CoA редуктази та покращенням при застосуванні імунодепресантів.

До початку лікування:
Аторвастатин слід з обережністю призначати пацієнтам з факторами, що схильні до розвитку рабдоміолізу. Контроль активності КФК слід проводити у наступних випадках до початку терапії аторвастатином:
- Порушення функції нирок;
- гіпотиреоз;
- Спадкові м'язові порушення у пацієнта в анамнезі або в сімейному анамнезі;
- вже перенесений токсичний вплив інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази (статинів) або фібратів на м'язову тканину;
- захворювання печінки в анамнезі та/або пацієнти, які вживають алкоголь у значних кількостях;
- у пацієнтів старше 70 років слід оцінити необхідність контролю КФК, враховуючи те, що у цих пацієнтів вже є фактори, що схильні до розвитку рабдоміолізу;
- Ситуації, в яких очікується підвищення концентрації аторвастатину в плазмі крові, такі як взаємодії з іншими лікарськими засобами (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами»);
У таких ситуаціях слід оцінити співвідношення ризик/користування та здійснювати медичне спостереження за станом пацієнта. У разі значного підвищення активності КФК (більш ніж у 5 разів вище за верхню межу норми), не слід починати терапію аторвастатином. При застосуванні Ліпримару, як і інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, описані рідкісні випадки рабдоміолізу з гострою нирковою недостатністю, зумовленою міоглобінурією. Чинником ризику розвитку рабдоміолізу може бути попереднє порушення функції нирок. Таким пацієнтам слід забезпечити ретельніший контроль за станом скелетно-м'язової системи. При появі симптомів можливої ​​міопатії або наявності факторів ризику ниркової недостатності на тлі рабдоміолізу (наприклад, тяжка гостра інфекція, артеріальна гіпотензія, широке хірургічне втручання, травми, метаболічні, ендокринні та водно-електролітні порушення, неконтрольовані судоми) терапію препаратом Ліпримар® слід тимчасово припинити або повністю скасувати. Увага! Пацієнтів необхідно попередити про те, що їм слід негайно звернутися до лікаря при появі незрозумілого болю або м'язової слабкості, особливо якщо вони супроводжуються нездужанням або лихоманкою.

Геморагічний інсульт:
Після спеціального аналізу клінічного дослідження за участю 4731 пацієнтів без ІХС, які перенесли інсульт або транзиторну ішемічну атаку (ТІА) протягом попередніх 6 місяців, яким був призначений аторвастатин 80 мг на добу, виявили більш високу частоту геморагічних інсультів у групі аторвастатину 80 мг з групою плацебо (55 у групі аторвастатину проти 33 у групі плацебо). Пацієнти з геморагічним інсультом на момент включення до дослідження мали більш високий ризик для повторного геморагічного інсульту (7 у групі аторвастатину проти 2-х у групі плацебо). Однак у пацієнтів, які отримували аторвастатин 80 мг на добу, було менше інсультів будь-якого типу (265 проти 311) та менше серцево-судинних подій (123 проти 204) (див. розділ «Фармакодинаміка»).

Цукровий діабет:
Деякі дані підтверджують, що інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (статини), як клас, можуть призводити до підвищення концентрації глюкози в плазмі крові, а в окремих пацієнтів з високим ризиком розвитку цукрового діабету може розвинутись стан гіперглікемії, що потребує корекції як при цукровому діабеті. Тим не менш, цей ризик не перевищує користь від терапії інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази (статинами) з точки зору судинних ризиків, тому це не може бути причиною скасування терапії. Пацієнти, що належать до групи ризику (концентрація глюкози в крові натщесерце від 5,6 до 6,9 ммоль/л, ІМТ > 30 кг/м2, підвищена концентрація тригліцеридів у плазмі крові, артеріальна гіпертензія) повинні перебувати під медичним контролем, включаючи контроль біохімічних параметрів крові, відповідно до місцевих рекомендацій.

Інтерстиціальне захворювання легень:
На тлі терапії деякими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази (статинами), особливо на тлі тривалої терапії, спостерігалися поодинокі випадки інтерстиціального захворювання легень. Можуть спостерігатися задишка, непродуктивний кашель та погіршення загального стану здоров'я (стомлюваність, зниження маси тіла та лихоманка). Якщо пацієнт підозрює інтерстиціальне захворювання легень, слід відмінити терапію аторвастатином.

Ендокринна функція:
При застосуванні інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази (статинів), у тому числі й аторвастатину, спостерігалися випадки підвищення глікозильованого гемоглобіну (HbA1) та концентрації глюкози в плазмі крові натще. Тим не менш, ризик гіперглікемії нижчий, ніж ступінь зниження ризику судинних ускладнень на фоні прийому інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази (статини).

Вплив на здатність керувати транспортними засобами, механізмами:
Даних про вплив препарату Ліпримар на здатність керувати транспортними засобами та займатися потенційно небезпечними видами діяльності, що потребують підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій, немає. Однак, враховуючи можливість розвитку запаморочення, слід бути обережним при виконанні перерахованих видів діяльності.
Умови зберіганняЗберігати при температурі не вище 25°С. Зберігати у місцях, недоступних для дітей.
Спосіб застосування та дозиВсередину. Приймати у будь-який час доби незалежно від їди.

Перед початком лікування препаратом Ліпримар слід спробувати домогтися контролю гіперхолестеринемії за допомогою дієти, фізичних вправ та зниження маси тіла у пацієнтів з ожирінням, а також терапією основного захворювання.

При призначенні препарату пацієнту необхідно рекомендувати стандартну гіпохолестеринемічну дієту, яку він повинен дотримуватись протягом усього періоду терапії.

Доза препарату варіюється від 10 мг до 80 мг 1 раз на добу і титрується з урахуванням концентрації ХС-ЛПНГ, мети терапії та індивідуальної відповіді на терапію. Максимальна добова доза становить 80 мг.

На початку лікування та/або під час підвищення дози Ліпримару необхідно кожні 2-4 тижні контролювати концентрацію ліпідів плазми крові та відповідним чином коригувати дозу препарату.

• Первинна гіперхолестеринемія та комбінована (змішана) гіперліпідемія:
Для більшості пацієнтів рекомендована доза Ліпримару становить 10 мг 1 раз на добу; терапевтична дія проявляється протягом 2 тижнів і зазвичай досягає максимуму через 4 тижні. При тривалому лікуванні ефект зберігається.

• Гомозиготна сімейна гіперхолестеринемія:
Найчастіше призначають по 80 мг 1 раз на добу (зниження концентрації ХС-ЛПНГ на 18-45%).

• Гетерозиготна сімейна гіперхолестеринемія:
Початкова доза становить 10 мг на добу. Дозу слід підбирати індивідуально та оцінювати актуальність дози кожні 4 тижні з можливим підвищенням до 40 мг на добу. Потім або доза може бути збільшена до максимальної - 80 мг на добу, або можна поєднувати секвестранти жовчних кислот з прийомом аторвастатину в дозі 40 мг на добу.

• Профілактика серцево-судинних захворювань:
У дослідженнях первинної профілактики доза аторвастатину становила 10 мг на добу. Може знадобитися підвищення дози для досягнення значень ХС-ЛПНГ, що відповідають сучасним рекомендаціям.

• Застосування у дітей з 10 до 18 років при гетерозиготній сімейній гіперхолестеринемії:
Рекомендована початкова доза – 10 мг 1 раз на добу. Доза може бути збільшена до 80 мг на добу залежно від клінічного ефекту та переносимості.

Дозу препарату необхідно титрувати залежно від мети гіполіпідемічної терапії. Корекція дози повинна проводитись з інтервалами 1 раз на 4 тижні або більше.

Недостатність функції печінки:
При недостатності функції печінки дозу Ліпримару необхідно знижувати, при регулярному контролі активності «печінкових» трансаміназ: аспартатамінотрансферази (АСТ) та аланінамінотрансферази (АЛТ).

Недостатність функції нирок:
Порушення функції нирок не впливає на концентрацію аторвастатину в плазмі або ступінь зниження концентрації ХС-ЛПНЩ, тому корекція дози препарату не потрібна.

Літні пацієнти:
Відмінностей у терапевтичній ефективності та безпеці препарату Ліпримар у літніх пацієнтів порівняно із загальною популяцією не виявлено, корекції дози не потрібні (див. розділ «Фармакокінетика»).

Застосування у комбінації з іншими лікарськими засобами:
При необхідності спільного застосування з циклоспорином, тілапревіром, комбінацією типранавір/ритонавір або глекапревір/пібрентасвір доза препарату Ліпримар® не повинна перевищувати 10 мг на добу. Не рекомендується застосовувати аторвастатин пацієнтам, які отримують терапію летермовиром разом із циклоспорином. Фармакокінетичні лікарські взаємодії, що призводять до підвищення системної концентрації аторвастатину в плазмі крові, також були відзначені з іншими інгібіторами протеази вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) (лопінавіром/ритонавіром, саквінавіром/ритонавіром, даравіром/ритонавіром, фосам ), інгібіторами протеази гепатиту С (боцепревір, елбасвір/гразопревір, симепревір), кларитроміцин, ітраконазол та летермовір. Слід бути обережними при одночасному призначенні з аторвастатином. Рекомендується провести відповідну клінічну оцінку та застосовувати найнижчу ефективну дозу аторвастатину (див. розділи «Особливі вказівки» та «Взаємодія з іншими лікарськими засобами»).
ІнформаціяЗовнішній вигляд товару може відрізнятись від зображеного на фотографії. Є протипоказання. Необхідно ознайомитися з інструкцією або проконсультуватися з фахівцем
Відео на схожу тему

Інформація щодо даного товару


Товар Липримар таб п/об пленочной 20мг 30 шт производится компанией ВИАТРИС. Само производство расположено в стране Пуэрто Рико.
На нашем сайте в свободном доступе можно купить Липримар таб п/об пленочной 20мг 30 шт и заказать через корзину сайта доставку прямо в руки. В поисках Липримар таб п/об пленочной 20мг 30 шт в Украине? Вы в нужном месте! Купить можно как в больших городах (Киев, Винница, Кропивницкий, Полтава, Харьков, Днепр, Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы), так и в маленьких городах и даже сёлах! Отправка наших товаров производится в день заказа или на следующий рабочий день.
Если Вас заинтересовал этот товар, обратите внимание на такие товары схожего действия: Аторвастатин-obl таб п/об пленочной 20мг 30 шт Аторвастатин-obl таб п/об пленочной 20мг 30 шт, Аторвастатин авексима таб п/об пленочной 20мг 30 шт Аторвастатин авексима таб п/об пленочной 20мг 30 шт, Аторвастатин-к таб п/об пленочной 10мг 30 шт Аторвастатин-к таб п/об пленочной 10мг 30 шт, Аторвастатин-к таб п/об пленочной 20мг 30 шт Аторвастатин-к таб п/об пленочной 20мг 30 шт, Аторвастатин-к таб п/об пленочной 40мг 30 шт Аторвастатин-к таб п/об пленочной 40мг 30 шт, Аторвастатин таб п/об 20мг 90 шт акрихин Аторвастатин таб п/об 20мг 90 шт акрихин, Аторвастатин таб п/об пленочной 10мг 30 шт Аторвастатин таб п/об пленочной 10мг 30 шт, Аторвастатин таб п/об пленочной 10мг 30 шт канонфарма Аторвастатин таб п/об пленочной 10мг 30 шт канонфарма, Аторвастатин таб п/об пленочной 10мг 30 шт озон Аторвастатин таб п/об пленочной 10мг 30 шт озон, Аторвастатин таб п/об пленочной 10мг 90 шт Аторвастатин таб п/об пленочной 10мг 90 шт, Аторвастатин таб п/об пленочной 20мг 30 шт Аторвастатин таб п/об пленочной 20мг 30 шт, Аторвастатин таб п/об пленочной 20мг 30 шт канонфарма Аторвастатин таб п/об пленочной 20мг 30 шт канонфарма, Аторвастатин таб п/об пленочной 20мг 90 шт Аторвастатин таб п/об пленочной 20мг 90 шт, Аторвастатин таб п/об пленочной 20мг 90 шт вертекс Аторвастатин таб п/об пленочной 20мг 90 шт вертекс, Аторвастатин таб п/об пленочной 40мг 30 шт Аторвастатин таб п/об пленочной 40мг 30 шт, Аторвастатин таб п/об пленочной 40мг 30 шт канонфарма Аторвастатин таб п/об пленочной 40мг 30 шт канонфарма, Аторвастатин таб п/об пленочной 40мг 30 шт озон Аторвастатин таб п/об пленочной 40мг 30 шт озон, Аторвастатин таб п/об пленочной 80мг 30 шт озон Аторвастатин таб п/об пленочной 80мг 30 шт озон, Аторис таб п/об пленочной 10мг 30 шт Аторис таб п/об пленочной 10мг 30 шт, Аторис таб п/об пленочной 10мг 90 шт Аторис таб п/об пленочной 10мг 90 шт, Аторис таб п/об пленочной 20мг 30 шт Аторис таб п/об пленочной 20мг 30 шт.

(21379)
Отзывы
Пока нет комментариев
Написать отзыв
Имя*
Email
Введите комментарий*