Дигоксин таб 025 мг 50 шт
Топ продаж
Суперцена
Дигоксин таблетки 025 мг 50 шт - це кардіотонічний засіб, який має позитивну інотропну дію. Він збільшує силу скорочення міокарда, що призводить до збільшення ударного об'єму крові та зниження потреби міокарда в кисні. Дигоксин також має негативну хронотропну дію, що зменшує надмірну симпатичну активність та антиаритмічну дію. Він може бути використаний при пароксизмах суправентрикулярних тахікардій та тахіаритмій. Дигоксин таблетки добре всмоктується у шлунково-кишковому тракту, а їх біодоступність становить 60-80%. Виведення та період напіввиведення дигоксину визначається функцією нирок та може бути компенсовано за рахунок печінкового метаболізму дигоксину до неактивних метаболітів.
Дигоксин таб 025 мг 50 шт инструкция
Склад та опис
Активна речовина:
1 таблетка містить дигоксин – 0,25 мг.
Допоміжні речовини:
Лактози моногідрат – 39,98 мг; сахароза (цукор-пісок) – 0,505 мг; декстрози моногідрат (лікадекс ПФ декстрози моногідрат) – 0,5 мг; крохмаль картопляний – 7,76 мг; тальк – 0,505 мг; стеаринова кислота – 0,5 мг.
Опис:
Пігулки білого кольору, плоскоциліндричної форми, з фаскою.
Форма випуску:
Пігулки 0,25 мг. По 10 таблеток у контурне коміркове пакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої. По 5 контурних коміркових упаковок разом з інструкцією із застосування поміщають у пачку з картону.
ПротипоказанняПідвищена чутливість до компонентів препарату, глікозидна інтоксикація, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, атріовентрикулярна блокада II ступеня, минуща повна атріовентрикулярна блокада, шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків, період грудного вигодовування, період грудного вигодовування /ізомальтази, дефіцит лактази, непереносимість лактози, глюкозогалактозна мальабсорбція.
З обережністю
Атріовентрикулярна блокада I ступеня, синдром слабкості синусового вузла без електрокардіостимулятора, ймовірність нестабільного проведення по атріовентрикулярному вузлу, вказівки в анамнезі на напади Моргані-Адамса-Стокса, гіпертрофічний обструктивний субаортальний стеноз, ізольований мітральний стеноз з мітральним стенозом стенозом (при відсутності тахісистолічної фібриляції передсердь), гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, артеріовенозний шунт, гіпоксія, серцева недостатність з порушенням діастолічної функції (рестриктивна кардіоміопатія, серце, амілоїдоз серця, констриктивний осток серця, “легеневе ” серце.
Водно-електролітні порушення: гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, гіпернатріємія. Гіпотиреоз, алкалоз, міокардит, літній вік, нирково-печінкова недостатність, ожиріння, цукровий діабет (до складу препарату входить сахароза та глюкоза (декстрози моногідрат), вагітність.
Дозування0.25 мг
Показання до застосування-у складі комплексної терапії хронічної серцевої недостатності II (за наявності клінічних проявів) та III-IV функціонального класу;
-Тахісистолічна форма фібриляції та тріпотіння передсердь пароксизмального та хронічного перебігу (особливо у поєднанні з хронічною серцевою недостатністю).
Взаємодія з іншими лікарськими засобамиПри одночасному призначенні дигоксину з препаратами, які викликають порушення електролітного балансу, зокрема гіпокаліємію (наприклад, діуретиками, глюкокортикостероїдами, інсуліном, бета-адреноміметиками, амфотерицином B), підвищується ризик виникнення аритмій і розвитку інших токсичних ефектів; пацієнтам, які приймають дигоксин. У цих випадках дозу дигоксину необхідно зменшити. Деякі препарати можуть підвищити концентрацію дигоксину в сироватці крові, наприклад, хінідин, блокатори “повільних” кальцієвих каналів (особливо верапаміл), аміодарон, спіронолактон та тріамтерен.
Абсорбція дигоксину в кишечнику може бути знижена під дією колестираміну, колестиполу, антацидів, що містять алюміній, неоміцину, тетрациклінів. Є дані, що одночасне застосування спіронолактону не тільки змінює концентрацію дигоксину в сироватці крові, але також може впливати на результати методу визначення концентрації дигоксину, тому потрібна особлива увага при оцінці отриманих результатів.
При одночасному застосуванні з дигоксином нижче зазначених лікарських засобів можлива їх взаємодія, внаслідок якої зменшується лікувальна дія або проявляється побічна або токсична дія дигоксину: мінералокортикостероїди, глюкокортикостероїди, які мають значний мінералокортикостероїдний вплив; амфотерицин для ін'єкцій; інгібітори карбоангідрази; адренокортикотропний гормон (АКТГ); діуретичні препарати, що сприяють виділенню води та калію (буметанід, етакринова кислота, фуросемід, індапамід, манітол та похідні тіазиду); натрію фосфат.
Гіпокаліємія, спричинена згаданими лікарськими засобами, підвищує ризик токсичної дії дигоксину, тому при одночасному застосуванні їх із дигоксином потрібне постійне спостереження за концентрацією калію в крові.
-Препарати звіробою продірявленого (взаємодія їх та дигоксину індукує P-глікопротеїн та цитохром P450, тобто зменшує біодоступність, збільшує метаболізм і помітно знижує концентрацію дигоксину в плазмі).
-Аміодарон збільшує концентрацію дигоксину в плазмі до токсичного рівня. Взаємодія аміодарону та дигоксину пригнічує активність синусового та атріовентрикулярного вузлів серця, та провідність електричного імпульсу за провідною системою серця. Тому, призначивши аміодарон, дигоксин скасовують або зменшують його дозу на половину.
-Препарати солей алюмінію, магнію та інші антацидні засоби можуть зменшувати всмоктування дигоксину та знизити його концентрацію у крові.
- Одночасне застосування з дигоксином антиаритмічних засобів, солей кальцію, панкуронію, алкалоїдів раувольфії, сукцинілхоліну та симпатоміметиків може спровокувати розвиток порушень серцевого ритму, тому в цих випадках необхідно контролювати серцеву діяльність та ЕКГ пацієнта.
- Каолін, пектин та інші адсорбенти, колестірамін, колестипол, проносні засоби, неоміцин і сульфасалазин знижують всмоктування дигоксину і тим самим знижують його лікувальну дію.
-Блокатори “повільних” кальцієвих каналів, каптоприл – збільшують концентрацію дигоксину в плазмі крові, тому, застосовуючи їх разом, доводиться зменшувати дозу дигоксину, щоб не виявився токсичний вплив препарату.
-Едрофонія хлорид (антихолінестеразний засіб) – підвищує тонус парасимпатичної нервової системи, тому взаємодія його з дигоксином може спричинити виражену брадикардію.
-Еритроміцин – його дія покращує всмоктування дигоксину у кишечнику.
-Гепарин – дигоксин знижує антикоагулянтну дію гепарину, тому його дозу доводиться збільшувати.
-Індометацин знижує виділення дигоксину, тому зростає небезпека токсичної дії препарату.
Розчин магнію сульфату для ін'єкцій застосовують для зниження токсичної дії серцевих глікозидів.
-Фенілбутазон – знижує концентрацію дигоксину у сироватці крові.
-Препарати солей калію їх не можна приймати, якщо під впливом дигоксину з'явилися порушення провідності на ЕКГ. Однак солі калію часто призначають разом із препаратами наперстянки для запобігання порушенням ритму серця.
-Хінідин та хінін – ці препарати можуть різко збільшити концентрацію дигоксину.
-Спіронолактон – знижує швидкість виділення дигоксину, тому доводиться при сумісному застосуванні коригувати дозування препарату.
-Талію хлорид (TL 201) – при дослідженні перфузії міокарда препаратами талію, дигоксин знижує ступінь накопичення талію у місцях ураження серцевого м'яза та спотворює дані дослідження.
-Гормони щитовидної залози – при їхньому призначенні посилюється обмін речовин, тому дозу дигоксину обов'язково слід збільшувати.
ПередозуванняЛікування: відміна дигоксину, призначення активованого вугілля (для зменшення всмоктування), введення антидотів (унітіол, ЕДТА, антитіла до дигоксину), симптоматична терапія. Проводити постійне моніторування ЕКГ.
У випадках гіпокаліємії широко застосовуються солі калію: 0,5-1 г калію хлориду розчиняють у воді та приймають кілька разів на день до сумарної дози 3-6 г (40-80 мекв К+) для дорослих за умови адекватної функції нирок. В екстрених випадках показано внутрішньовенне краплинне введення 2% або 4% розчину калію хлориду. Добова доза становить 40-80 мЕкв К+ (розведеного до концентрації 40 мЕкв К+ на 500 мл).
Рекомендована швидкість введення не повинна перевищувати 20 мекв/год (під контролем ЕКГ). При гіпомагніємії рекомендується призначення солей магнію.
У випадках шлуночкової тахіаритмії показано повільне внутрішньовенне введення лідокаїну. У пацієнтів з нормальною функцією серця та нирок зазвичай буває ефективно повільне внутрішньовенне введення (протягом 2-4 хв) лідокаїну в початковій дозі 1-2 мг/кг маси тіла, з наступним переходом на краплинне введення зі швидкістю 1-2 мг/ хв. У пацієнтів з порушенням функції нирок та серця дозу необхідно відповідним чином зменшити. За наявності AV-блокади II-III ступеня не слід призначати лідокаїн та солі калію доти, доки не буде встановлено штучний водій ритму.
Під час лікування необхідно стежити за вмістом кальцію та фосфору в крові та добовій сечі.
Є досвід застосування наступних препаратів з можливим позитивним ефектом: бета-адреноблокаторів, прокаїнаміду, бретилію та фенітоїну. Кардіоверсія може спровокувати фібриляцію шлуночків. Для лікування брадіаритмій та AV-блокади показано застосування атропіну. При AV-блокаді II-III ступеня, асистолії та придушенні активності синусового вузла показано встановлення водія ритму.
Фармакологічна дія
Фармакологічна група:
Кардіотонічне засіб – серцевий глікозид
Код АТХ: С01AA05
Фармакодинаміка:
Дігоксин – серцевий глікозид. Чинить позитивну інотропну дію. Це обумовлено прямою інгібуючою дією Na+/K+-АТФ-ази на мембрани кардіоміоцитів, що призводить до збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів натрію, відповідно, зниження іонів калію, підвищений вміст іонів натрію викликає активацію натрій/кальцієвого обміну, підвищення вмісту іонів кальцію, внаслідок чого підвищується сила скорочення міокарда.
Внаслідок збільшення контрактильності міокарда збільшується ударний об'єм крові. Знижується кінцевий систолічний і кінцевий діастолічний об'єми серця, що поряд із підвищенням тонусу міокарда призводить до скорочення його розмірів і таким чином до зниження потреби міокарда в кисні. Чинить негативну хронотропну дію, зменшує надмірну симпатичну активність шляхом підвищення чутливості кардіопульмональних барорецепторів. Завдяки збільшенню активності блукаючого нерва має антиаритмічну дію, обумовлену зменшенням швидкості проведення імпульсів через атріовентрикулярний вузол та подовженням ефективного рефрактерного періоду. Цей ефект посилюється прямою дією на атріовентрикулярний вузол та симпатолітичною дією.
Негативний дромотропний ефект проявляється у підвищенні рефрактерності атріовентрикулярного (AV) вузла, що дозволяє використовувати при пароксизмах суправентрикулярних тахікардій та тахіаритмій.
При тахісистолічній фібриляції передсердь сприяє уповільненню частоти шлуночкових скорочень, подовжує діастолу, покращує внутрішньосерцеву та системну гемодинаміку.
Позитивний батмотропний ефект проявляється при призначенні субтоксичних та токсичних доз.
Має пряму вазоконстрикторну дію, яка найчіткіше проявляється за відсутності застійних периферичних набряків.
У той же час опосередкований вазодилатуючий ефект (у відповідь на підвищення хвилинного об'єму крові та зниження зайвої симпатичної стимуляції судинного тонусу), як правило, превалює над прямим вазоконстрикторним, внаслідок чого знижується загальний периферичний судинний опір (ОПСС).
Фармакокінетика:
Всмоктування із шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) – варіабельно, становить 70-80% дози та залежить від моторики ШКТ, лікарської форми, супутнього прийому їжі, від взаємодії з іншими лікарськими засобами. Біодоступність – 60-80%. При нормальній кислотності шлункового соку руйнується незначна кількість дигоксину, при гіперацидних станах може руйнуватися більша його кількість. Для повної абсорбції потрібна достатня експозиція в кишечнику: при зниженні моторики шлунково-кишкового тракту біодоступність максимальна, при посиленій перистальтиці – мінімальна. Здатність накопичуватись у тканинах (кумулювати) пояснює відсутність кореляції на початку лікування між вираженістю фармакодинамічного ефекту та концентрації його у плазмі крові. Максимальна концентрація дигоксину в плазмі досягається через 1-2 години. Зв'язок із білками плазми становить 25%. Відносний обсяг розподілу – 5 л/кг. Метаболізується у печінці. Дігоксин виводиться переважно нирками (60-80% у незміненому вигляді). Період напіввиведення становить близько 40 год. Виведення та період напіввиведення визначається функцією нирок. Інтенсивність ниркового виведення визначається величиною гломерулярної фільтрації. При незначній хронічній нирковій недостатності, зниження ниркового виведення дигоксину компенсується за рахунок печінкового метаболізму дигоксину до неактивних метаболітів. При печінковій недостатності компенсація відбувається за рахунок посилення ниркового виведення дигоксину. Період напіввиведення становить близько 40 год. Виведення та період напіввиведення визначається функцією нирок. Інтенсивність ниркового виведення визначається величиною гломерулярної фільтрації. При незначній хронічній нирковій недостатності, зниження ниркового виведення дигоксину компенсується за рахунок печінкового метаболізму дигоксину до неактивних метаболітів. При печінковій недостатності компенсація відбувається за рахунок посилення ниркового виведення дигоксину. Період напіввиведення становить близько 40 год. Виведення та період напіввиведення визначається функцією нирок. Інтенсивність ниркового виведення визначається величиною гломерулярної фільтрації. При незначній хронічній нирковій недостатності, зниження ниркового виведення дигоксину компенсується за рахунок печінкового метаболізму дигоксину до неактивних метаболітів. При печінковій недостатності компенсація відбувається за рахунок посилення ниркового виведення дигоксину.
Вагітність та годування груддюПрепарати наперстянки проникають через плаценту. Дігоксин щодо безпеки його застосування відноситься до категорії «С» (ризик при застосуванні не виключається). Дослідження у вагітних жінок є недостатніми, призначення препарату можливе лише в тому випадку, коли передбачувана користь для матері перевищує потенційний ризик для плода. Дігоксин виділяється у молоко матері. Оскільки немає даних про вплив препарату на новонародженого при годуванні груддю, при необхідності його застосування в період лактації слід вирішити питання про відміну грудного вигодовування.
Умови відпустки з аптекВідпускають за рецептом.
Побічні явищаПобічні ефекти, що відзначаються, часто є початковими ознаками передозування.
Дигіталісна інтоксикація:
Порушення з боку серця – шлуночкова пароксизмальна тахікардія, шлуночкова екстрасистолія (часто бігемінія, політопна шлуночкова екстрасистолія), вузлова тахікардія, синусова брадикардія, синоаурикулярна (SA) блокада, фібриляція; на ЕКГ – коритоподібна депресія сегмента ST.
Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: анорексія, нудота, блювання, діарея, біль у животі, некроз кишечника.
Порушення з боку нервової системи: порушення сну, головний біль, запаморочення, неврит, радикуліт, маніакально-депресивний синдром, парестезія і непритомність;
Порушення з боку органу зору: фарбування видимих предметів у жовто-зелений колір, миготіння “мушок” перед очима, зниження гостроти зору, макро- та мікропсія.
Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: висипання, рідко кропив'янка.
Порушення з боку крові та лімфатичної системи: тромбоцитопенічна пурпура, носові кровотечі, петехії.
Порушення з боку обміну речовин та харчування: гіпокаліємія.
Порушення ендокринної системи: гінекомастія.
особливі вказівкиУвесь час лікування дигоксином пацієнт повинен бути під наглядом для того, щоб уникнути побічних ефектів, що виникають внаслідок передозування. Пацієнтам, які одержують препарати наперстянки, не можна призначати препарати кальцію для парентерального введення.
Слід зменшити дозу дигоксину пацієнтам з хронічним легеневим серцем, коронарною недостатністю, порушеннями водно-електролітного балансу, нирковою або печінковою недостатністю. У пацієнтів похилого віку також потрібний обережний підбір дози, особливо за наявності одного або кількох вищеназваних станів. При цьому слід враховувати, що у цих пацієнтів навіть при порушенні ниркової функції значення кліренсу креатиніну (КК) можуть бути в межах норми, що пов'язано зі зниженням м'язової маси і зменшенням синтезу креатиніну. Оскільки при нирковій недостатності порушуються фармакокінетичні процеси, то добір дози слід проводити під контролем концентрації дигоксину у сироватці крові. Якщо це неможливо, то можна скористатися наступними рекомендаціями. Загалом дозу слід скорочувати приблизно на стільки ж відсотків, наскільки знижено кліренс креатиніну. Якщо КК не визначався, його можна приблизно розрахувати, виходячи з показника концентрації креатиніну в сироватці крові (ККС).
Для чоловіків за формулою (140 вік): ККС. Для жінок отриманий результат слід помножити на 0,85.
При тяжкій нирковій недостатності концентрацію дигоксину в сироватці слід визначати через кожні 2 тижні, принаймні, у початковий період лікування.
При ідіопатичному субаортальному стенозі (обструкція вихідного тракту лівого шлуночка асиметрично гіпертрофованою міжшлуночковою перегородкою) призначення дигоксину призводить до наростання виразності обструкції. При вираженому мітральному стенозі та нормо- або брадикардії серцева недостатність розвивається внаслідок зниження діастолічного наповнення лівого шлуночка. Дигоксин, збільшуючи скоротливість міокарда правого шлуночка, спричиняє подальше підвищення тиску в системі легеневої артерії, що може спровокувати набряк легень або посилити лівошлуночкову недостатність. Пацієнтам з мітральним стенозом серцеві глікозиди призначають при приєднанні правошлуночкової недостатності або за наявності тахісистолічної фібриляції передсердь. У пацієнтів з атріовентрикулярною-блокадою ІІ ступеня призначення серцевих глікозидів може її посилити та призвести до розвитку нападу Морганьї-Адамса-Стокса. Призначення серцевих глікозидів при атріовентрикулярній блокаді І ступеня потребує обережності, регулярного контролю ЕКГ, а в ряді випадків – фармакологічної профілактики засобами, що покращують атріовентрикулярну провідність.
Дігоксин при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта, сповільнюючи атріовентрикулярну провідність, сприяє проведенню імпульсів через додаткові шляхи проведення в обхід атріовентрикулярного вузла і тим самим провокує розвиток пароксизмальної тахікардії. Імовірність виникнення глікозидної інтоксикації зростає при гіпокаліємії, гіпомагніємії, гіперкальціємії, гіпернатріємії, гіпотиреозі, вираженій дилатації порожнин серця, «легеневому» серці, міокардиті та у пацієнтів похилого віку.
Як один з методів контролю за вмістом дигіталізації при призначенні серцевих глікозидів проводять моніторинг їх плазмової концентрації.
Одна таблетка містить 0,005 ХЕ, що необхідно враховувати при застосуванні у пацієнтів з цукровим діабетом.
Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами
У період лікування препаратом необхідно дотримуватись обережності при керуванні транспортними засобами та зайнятті іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.
Умови зберіганняУ захищеному від світла місці, при температурі не вище 25°С. Зберігати у місцях, недоступних для дітей.
Спосіб застосування та дозиВсередину.
Як і для всіх серцевих глікозидів, дозу слід підбирати обережно, індивідуально для кожного пацієнта.
Якщо пацієнт перед призначенням дигоксину приймав серцеві глікозиди, дозу препарату необхідно зменшити.
Дорослі та діти віком від 10 років
Доза Дігоксину залежить від необхідності швидкого досягнення терапевтичного ефекту.
Помірно швидка дигіталізація (24-36 год) застосовується в екстрених випадках
.
Після досягнення насичення переходять на лікування.
Повільна дигіталізація (5-7 днів) Добова доза 0,125 - 0,5 мг призначається 1 раз на добу протягом 5-7 днів (до досягнення насичення), після чого переходять на лікування.
Хронічна серцева недостатність (ХСН) У пацієнтів з ХСН дигоксин повинен застосовуватись у малих дозах: до 0,25 мг на добу (для пацієнтів з масою тіла понад 85 кг до 0,375 мг на добу). У пацієнтів похилого віку добова доза знижена до 0,0625 – 0,125 мг (1/4 – 1/2 таблетки).
Діти віком від 3 до 10 років
Насичувальна доза для дітей становить 0,05-0,08 мг/кг/добу; цю дозу призначають протягом
3-5 днів при помірно швидкій дигіталізації або протягом 6-7 днів при повільній дигіталізації. Підтримуюча доза для дітей становить 0,01-0,025 мг/кг/добу.
Порушення функції нирок
При порушенні функції виділення нирок необхідно зменшити дозу дигоксину: при значенні кліренсу креатиніну (КК) 50-80 мл/хв середня підтримуюча доза (СПД) становить 50 % від СПД для пацієнтів з нормальною функцією нирок; при КК менше 10 мл/хв – 25 % звичайної дози.
ІнформаціяЗовнішній вигляд товару може відрізнятись від зображеного на фотографії. Є протипоказання. Необхідно ознайомитися з інструкцією або проконсультуватися з фахівцем
Відео на схожу темуІнформація щодо даного товару
Дигоксин таб 025 мг 50 шт инструкция
Склад та опис
Активна речовина:
1 таблетка містить дигоксин – 0,25 мг.
Допоміжні речовини:
Лактози моногідрат – 39,98 мг; сахароза (цукор-пісок) – 0,505 мг; декстрози моногідрат (лікадекс ПФ декстрози моногідрат) – 0,5 мг; крохмаль картопляний – 7,76 мг; тальк – 0,505 мг; стеаринова кислота – 0,5 мг.
Опис:
Пігулки білого кольору, плоскоциліндричної форми, з фаскою.
Форма випуску:
Пігулки 0,25 мг. По 10 таблеток у контурне коміркове пакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої. По 5 контурних коміркових упаковок разом з інструкцією із застосування поміщають у пачку з картону.
ПротипоказанняПідвищена чутливість до компонентів препарату, глікозидна інтоксикація, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, атріовентрикулярна блокада II ступеня, минуща повна атріовентрикулярна блокада, шлуночкова тахікардія та фібриляція шлуночків, період грудного вигодовування, період грудного вигодовування /ізомальтази, дефіцит лактази, непереносимість лактози, глюкозогалактозна мальабсорбція.
З обережністю
Атріовентрикулярна блокада I ступеня, синдром слабкості синусового вузла без електрокардіостимулятора, ймовірність нестабільного проведення по атріовентрикулярному вузлу, вказівки в анамнезі на напади Моргані-Адамса-Стокса, гіпертрофічний обструктивний субаортальний стеноз, ізольований мітральний стеноз з мітральним стенозом стенозом (при відсутності тахісистолічної фібриляції передсердь), гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, артеріовенозний шунт, гіпоксія, серцева недостатність з порушенням діастолічної функції (рестриктивна кардіоміопатія, серце, амілоїдоз серця, констриктивний осток серця, “легеневе ” серце.
Водно-електролітні порушення: гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, гіпернатріємія. Гіпотиреоз, алкалоз, міокардит, літній вік, нирково-печінкова недостатність, ожиріння, цукровий діабет (до складу препарату входить сахароза та глюкоза (декстрози моногідрат), вагітність.
Дозування0.25 мг
Показання до застосування-у складі комплексної терапії хронічної серцевої недостатності II (за наявності клінічних проявів) та III-IV функціонального класу;
-Тахісистолічна форма фібриляції та тріпотіння передсердь пароксизмального та хронічного перебігу (особливо у поєднанні з хронічною серцевою недостатністю).
Взаємодія з іншими лікарськими засобамиПри одночасному призначенні дигоксину з препаратами, які викликають порушення електролітного балансу, зокрема гіпокаліємію (наприклад, діуретиками, глюкокортикостероїдами, інсуліном, бета-адреноміметиками, амфотерицином B), підвищується ризик виникнення аритмій і розвитку інших токсичних ефектів; пацієнтам, які приймають дигоксин. У цих випадках дозу дигоксину необхідно зменшити. Деякі препарати можуть підвищити концентрацію дигоксину в сироватці крові, наприклад, хінідин, блокатори “повільних” кальцієвих каналів (особливо верапаміл), аміодарон, спіронолактон та тріамтерен.
Абсорбція дигоксину в кишечнику може бути знижена під дією колестираміну, колестиполу, антацидів, що містять алюміній, неоміцину, тетрациклінів. Є дані, що одночасне застосування спіронолактону не тільки змінює концентрацію дигоксину в сироватці крові, але також може впливати на результати методу визначення концентрації дигоксину, тому потрібна особлива увага при оцінці отриманих результатів.
При одночасному застосуванні з дигоксином нижче зазначених лікарських засобів можлива їх взаємодія, внаслідок якої зменшується лікувальна дія або проявляється побічна або токсична дія дигоксину: мінералокортикостероїди, глюкокортикостероїди, які мають значний мінералокортикостероїдний вплив; амфотерицин для ін'єкцій; інгібітори карбоангідрази; адренокортикотропний гормон (АКТГ); діуретичні препарати, що сприяють виділенню води та калію (буметанід, етакринова кислота, фуросемід, індапамід, манітол та похідні тіазиду); натрію фосфат.
Гіпокаліємія, спричинена згаданими лікарськими засобами, підвищує ризик токсичної дії дигоксину, тому при одночасному застосуванні їх із дигоксином потрібне постійне спостереження за концентрацією калію в крові.
-Препарати звіробою продірявленого (взаємодія їх та дигоксину індукує P-глікопротеїн та цитохром P450, тобто зменшує біодоступність, збільшує метаболізм і помітно знижує концентрацію дигоксину в плазмі).
-Аміодарон збільшує концентрацію дигоксину в плазмі до токсичного рівня. Взаємодія аміодарону та дигоксину пригнічує активність синусового та атріовентрикулярного вузлів серця, та провідність електричного імпульсу за провідною системою серця. Тому, призначивши аміодарон, дигоксин скасовують або зменшують його дозу на половину.
-Препарати солей алюмінію, магнію та інші антацидні засоби можуть зменшувати всмоктування дигоксину та знизити його концентрацію у крові.
- Одночасне застосування з дигоксином антиаритмічних засобів, солей кальцію, панкуронію, алкалоїдів раувольфії, сукцинілхоліну та симпатоміметиків може спровокувати розвиток порушень серцевого ритму, тому в цих випадках необхідно контролювати серцеву діяльність та ЕКГ пацієнта.
- Каолін, пектин та інші адсорбенти, колестірамін, колестипол, проносні засоби, неоміцин і сульфасалазин знижують всмоктування дигоксину і тим самим знижують його лікувальну дію.
-Блокатори “повільних” кальцієвих каналів, каптоприл – збільшують концентрацію дигоксину в плазмі крові, тому, застосовуючи їх разом, доводиться зменшувати дозу дигоксину, щоб не виявився токсичний вплив препарату.
-Едрофонія хлорид (антихолінестеразний засіб) – підвищує тонус парасимпатичної нервової системи, тому взаємодія його з дигоксином може спричинити виражену брадикардію.
-Еритроміцин – його дія покращує всмоктування дигоксину у кишечнику.
-Гепарин – дигоксин знижує антикоагулянтну дію гепарину, тому його дозу доводиться збільшувати.
-Індометацин знижує виділення дигоксину, тому зростає небезпека токсичної дії препарату.
Розчин магнію сульфату для ін'єкцій застосовують для зниження токсичної дії серцевих глікозидів.
-Фенілбутазон – знижує концентрацію дигоксину у сироватці крові.
-Препарати солей калію їх не можна приймати, якщо під впливом дигоксину з'явилися порушення провідності на ЕКГ. Однак солі калію часто призначають разом із препаратами наперстянки для запобігання порушенням ритму серця.
-Хінідин та хінін – ці препарати можуть різко збільшити концентрацію дигоксину.
-Спіронолактон – знижує швидкість виділення дигоксину, тому доводиться при сумісному застосуванні коригувати дозування препарату.
-Талію хлорид (TL 201) – при дослідженні перфузії міокарда препаратами талію, дигоксин знижує ступінь накопичення талію у місцях ураження серцевого м'яза та спотворює дані дослідження.
-Гормони щитовидної залози – при їхньому призначенні посилюється обмін речовин, тому дозу дигоксину обов'язково слід збільшувати.
ПередозуванняЛікування: відміна дигоксину, призначення активованого вугілля (для зменшення всмоктування), введення антидотів (унітіол, ЕДТА, антитіла до дигоксину), симптоматична терапія. Проводити постійне моніторування ЕКГ.
У випадках гіпокаліємії широко застосовуються солі калію: 0,5-1 г калію хлориду розчиняють у воді та приймають кілька разів на день до сумарної дози 3-6 г (40-80 мекв К+) для дорослих за умови адекватної функції нирок. В екстрених випадках показано внутрішньовенне краплинне введення 2% або 4% розчину калію хлориду. Добова доза становить 40-80 мЕкв К+ (розведеного до концентрації 40 мЕкв К+ на 500 мл).
Рекомендована швидкість введення не повинна перевищувати 20 мекв/год (під контролем ЕКГ). При гіпомагніємії рекомендується призначення солей магнію.
У випадках шлуночкової тахіаритмії показано повільне внутрішньовенне введення лідокаїну. У пацієнтів з нормальною функцією серця та нирок зазвичай буває ефективно повільне внутрішньовенне введення (протягом 2-4 хв) лідокаїну в початковій дозі 1-2 мг/кг маси тіла, з наступним переходом на краплинне введення зі швидкістю 1-2 мг/ хв. У пацієнтів з порушенням функції нирок та серця дозу необхідно відповідним чином зменшити. За наявності AV-блокади II-III ступеня не слід призначати лідокаїн та солі калію доти, доки не буде встановлено штучний водій ритму.
Під час лікування необхідно стежити за вмістом кальцію та фосфору в крові та добовій сечі.
Є досвід застосування наступних препаратів з можливим позитивним ефектом: бета-адреноблокаторів, прокаїнаміду, бретилію та фенітоїну. Кардіоверсія може спровокувати фібриляцію шлуночків. Для лікування брадіаритмій та AV-блокади показано застосування атропіну. При AV-блокаді II-III ступеня, асистолії та придушенні активності синусового вузла показано встановлення водія ритму.
Фармакологічна дія
Фармакологічна група:
Кардіотонічне засіб – серцевий глікозид
Код АТХ: С01AA05
Фармакодинаміка:
Дігоксин – серцевий глікозид. Чинить позитивну інотропну дію. Це обумовлено прямою інгібуючою дією Na+/K+-АТФ-ази на мембрани кардіоміоцитів, що призводить до збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів натрію, відповідно, зниження іонів калію, підвищений вміст іонів натрію викликає активацію натрій/кальцієвого обміну, підвищення вмісту іонів кальцію, внаслідок чого підвищується сила скорочення міокарда.
Внаслідок збільшення контрактильності міокарда збільшується ударний об'єм крові. Знижується кінцевий систолічний і кінцевий діастолічний об'єми серця, що поряд із підвищенням тонусу міокарда призводить до скорочення його розмірів і таким чином до зниження потреби міокарда в кисні. Чинить негативну хронотропну дію, зменшує надмірну симпатичну активність шляхом підвищення чутливості кардіопульмональних барорецепторів. Завдяки збільшенню активності блукаючого нерва має антиаритмічну дію, обумовлену зменшенням швидкості проведення імпульсів через атріовентрикулярний вузол та подовженням ефективного рефрактерного періоду. Цей ефект посилюється прямою дією на атріовентрикулярний вузол та симпатолітичною дією.
Негативний дромотропний ефект проявляється у підвищенні рефрактерності атріовентрикулярного (AV) вузла, що дозволяє використовувати при пароксизмах суправентрикулярних тахікардій та тахіаритмій.
При тахісистолічній фібриляції передсердь сприяє уповільненню частоти шлуночкових скорочень, подовжує діастолу, покращує внутрішньосерцеву та системну гемодинаміку.
Позитивний батмотропний ефект проявляється при призначенні субтоксичних та токсичних доз.
Має пряму вазоконстрикторну дію, яка найчіткіше проявляється за відсутності застійних периферичних набряків.
У той же час опосередкований вазодилатуючий ефект (у відповідь на підвищення хвилинного об'єму крові та зниження зайвої симпатичної стимуляції судинного тонусу), як правило, превалює над прямим вазоконстрикторним, внаслідок чого знижується загальний периферичний судинний опір (ОПСС).
Фармакокінетика:
Всмоктування із шлунково-кишкового тракту (ЖКТ) – варіабельно, становить 70-80% дози та залежить від моторики ШКТ, лікарської форми, супутнього прийому їжі, від взаємодії з іншими лікарськими засобами. Біодоступність – 60-80%. При нормальній кислотності шлункового соку руйнується незначна кількість дигоксину, при гіперацидних станах може руйнуватися більша його кількість. Для повної абсорбції потрібна достатня експозиція в кишечнику: при зниженні моторики шлунково-кишкового тракту біодоступність максимальна, при посиленій перистальтиці – мінімальна. Здатність накопичуватись у тканинах (кумулювати) пояснює відсутність кореляції на початку лікування між вираженістю фармакодинамічного ефекту та концентрації його у плазмі крові. Максимальна концентрація дигоксину в плазмі досягається через 1-2 години. Зв'язок із білками плазми становить 25%. Відносний обсяг розподілу – 5 л/кг. Метаболізується у печінці. Дігоксин виводиться переважно нирками (60-80% у незміненому вигляді). Період напіввиведення становить близько 40 год. Виведення та період напіввиведення визначається функцією нирок. Інтенсивність ниркового виведення визначається величиною гломерулярної фільтрації. При незначній хронічній нирковій недостатності, зниження ниркового виведення дигоксину компенсується за рахунок печінкового метаболізму дигоксину до неактивних метаболітів. При печінковій недостатності компенсація відбувається за рахунок посилення ниркового виведення дигоксину. Період напіввиведення становить близько 40 год. Виведення та період напіввиведення визначається функцією нирок. Інтенсивність ниркового виведення визначається величиною гломерулярної фільтрації. При незначній хронічній нирковій недостатності, зниження ниркового виведення дигоксину компенсується за рахунок печінкового метаболізму дигоксину до неактивних метаболітів. При печінковій недостатності компенсація відбувається за рахунок посилення ниркового виведення дигоксину. Період напіввиведення становить близько 40 год. Виведення та період напіввиведення визначається функцією нирок. Інтенсивність ниркового виведення визначається величиною гломерулярної фільтрації. При незначній хронічній нирковій недостатності, зниження ниркового виведення дигоксину компенсується за рахунок печінкового метаболізму дигоксину до неактивних метаболітів. При печінковій недостатності компенсація відбувається за рахунок посилення ниркового виведення дигоксину.
Вагітність та годування груддюПрепарати наперстянки проникають через плаценту. Дігоксин щодо безпеки його застосування відноситься до категорії «С» (ризик при застосуванні не виключається). Дослідження у вагітних жінок є недостатніми, призначення препарату можливе лише в тому випадку, коли передбачувана користь для матері перевищує потенційний ризик для плода. Дігоксин виділяється у молоко матері. Оскільки немає даних про вплив препарату на новонародженого при годуванні груддю, при необхідності його застосування в період лактації слід вирішити питання про відміну грудного вигодовування.
Умови відпустки з аптекВідпускають за рецептом.
Побічні явищаПобічні ефекти, що відзначаються, часто є початковими ознаками передозування.
Дигіталісна інтоксикація:
Порушення з боку серця – шлуночкова пароксизмальна тахікардія, шлуночкова екстрасистолія (часто бігемінія, політопна шлуночкова екстрасистолія), вузлова тахікардія, синусова брадикардія, синоаурикулярна (SA) блокада, фібриляція; на ЕКГ – коритоподібна депресія сегмента ST.
Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: анорексія, нудота, блювання, діарея, біль у животі, некроз кишечника.
Порушення з боку нервової системи: порушення сну, головний біль, запаморочення, неврит, радикуліт, маніакально-депресивний синдром, парестезія і непритомність;
Порушення з боку органу зору: фарбування видимих предметів у жовто-зелений колір, миготіння “мушок” перед очима, зниження гостроти зору, макро- та мікропсія.
Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: висипання, рідко кропив'янка.
Порушення з боку крові та лімфатичної системи: тромбоцитопенічна пурпура, носові кровотечі, петехії.
Порушення з боку обміну речовин та харчування: гіпокаліємія.
Порушення ендокринної системи: гінекомастія.
особливі вказівкиУвесь час лікування дигоксином пацієнт повинен бути під наглядом для того, щоб уникнути побічних ефектів, що виникають внаслідок передозування. Пацієнтам, які одержують препарати наперстянки, не можна призначати препарати кальцію для парентерального введення.
Слід зменшити дозу дигоксину пацієнтам з хронічним легеневим серцем, коронарною недостатністю, порушеннями водно-електролітного балансу, нирковою або печінковою недостатністю. У пацієнтів похилого віку також потрібний обережний підбір дози, особливо за наявності одного або кількох вищеназваних станів. При цьому слід враховувати, що у цих пацієнтів навіть при порушенні ниркової функції значення кліренсу креатиніну (КК) можуть бути в межах норми, що пов'язано зі зниженням м'язової маси і зменшенням синтезу креатиніну. Оскільки при нирковій недостатності порушуються фармакокінетичні процеси, то добір дози слід проводити під контролем концентрації дигоксину у сироватці крові. Якщо це неможливо, то можна скористатися наступними рекомендаціями. Загалом дозу слід скорочувати приблизно на стільки ж відсотків, наскільки знижено кліренс креатиніну. Якщо КК не визначався, його можна приблизно розрахувати, виходячи з показника концентрації креатиніну в сироватці крові (ККС).
Для чоловіків за формулою (140 вік): ККС. Для жінок отриманий результат слід помножити на 0,85.
При тяжкій нирковій недостатності концентрацію дигоксину в сироватці слід визначати через кожні 2 тижні, принаймні, у початковий період лікування.
При ідіопатичному субаортальному стенозі (обструкція вихідного тракту лівого шлуночка асиметрично гіпертрофованою міжшлуночковою перегородкою) призначення дигоксину призводить до наростання виразності обструкції. При вираженому мітральному стенозі та нормо- або брадикардії серцева недостатність розвивається внаслідок зниження діастолічного наповнення лівого шлуночка. Дигоксин, збільшуючи скоротливість міокарда правого шлуночка, спричиняє подальше підвищення тиску в системі легеневої артерії, що може спровокувати набряк легень або посилити лівошлуночкову недостатність. Пацієнтам з мітральним стенозом серцеві глікозиди призначають при приєднанні правошлуночкової недостатності або за наявності тахісистолічної фібриляції передсердь. У пацієнтів з атріовентрикулярною-блокадою ІІ ступеня призначення серцевих глікозидів може її посилити та призвести до розвитку нападу Морганьї-Адамса-Стокса. Призначення серцевих глікозидів при атріовентрикулярній блокаді І ступеня потребує обережності, регулярного контролю ЕКГ, а в ряді випадків – фармакологічної профілактики засобами, що покращують атріовентрикулярну провідність.
Дігоксин при синдромі Вольфа-Паркінсона-Уайта, сповільнюючи атріовентрикулярну провідність, сприяє проведенню імпульсів через додаткові шляхи проведення в обхід атріовентрикулярного вузла і тим самим провокує розвиток пароксизмальної тахікардії. Імовірність виникнення глікозидної інтоксикації зростає при гіпокаліємії, гіпомагніємії, гіперкальціємії, гіпернатріємії, гіпотиреозі, вираженій дилатації порожнин серця, «легеневому» серці, міокардиті та у пацієнтів похилого віку.
Як один з методів контролю за вмістом дигіталізації при призначенні серцевих глікозидів проводять моніторинг їх плазмової концентрації.
Одна таблетка містить 0,005 ХЕ, що необхідно враховувати при застосуванні у пацієнтів з цукровим діабетом.
Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами
У період лікування препаратом необхідно дотримуватись обережності при керуванні транспортними засобами та зайнятті іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.
Умови зберіганняУ захищеному від світла місці, при температурі не вище 25°С. Зберігати у місцях, недоступних для дітей.
Спосіб застосування та дозиВсередину.
Як і для всіх серцевих глікозидів, дозу слід підбирати обережно, індивідуально для кожного пацієнта.
Якщо пацієнт перед призначенням дигоксину приймав серцеві глікозиди, дозу препарату необхідно зменшити.
Дорослі та діти віком від 10 років
Доза Дігоксину залежить від необхідності швидкого досягнення терапевтичного ефекту.
Помірно швидка дигіталізація (24-36 год) застосовується в екстрених випадках
.
Після досягнення насичення переходять на лікування.
Повільна дигіталізація (5-7 днів) Добова доза 0,125 - 0,5 мг призначається 1 раз на добу протягом 5-7 днів (до досягнення насичення), після чого переходять на лікування.
Хронічна серцева недостатність (ХСН) У пацієнтів з ХСН дигоксин повинен застосовуватись у малих дозах: до 0,25 мг на добу (для пацієнтів з масою тіла понад 85 кг до 0,375 мг на добу). У пацієнтів похилого віку добова доза знижена до 0,0625 – 0,125 мг (1/4 – 1/2 таблетки).
Діти віком від 3 до 10 років
Насичувальна доза для дітей становить 0,05-0,08 мг/кг/добу; цю дозу призначають протягом
3-5 днів при помірно швидкій дигіталізації або протягом 6-7 днів при повільній дигіталізації. Підтримуюча доза для дітей становить 0,01-0,025 мг/кг/добу.
Порушення функції нирок
При порушенні функції виділення нирок необхідно зменшити дозу дигоксину: при значенні кліренсу креатиніну (КК) 50-80 мл/хв середня підтримуюча доза (СПД) становить 50 % від СПД для пацієнтів з нормальною функцією нирок; при КК менше 10 мл/хв – 25 % звичайної дози.
ІнформаціяЗовнішній вигляд товару може відрізнятись від зображеного на фотографії. Є протипоказання. Необхідно ознайомитися з інструкцією або проконсультуватися з фахівцем
Відео на схожу темуІнформація щодо даного товару
Товар Дигоксин таб 025 мг 50 шт производится компанией УСОЛЬЕ-СИБИРСКИЙ ХИМФАРМЗАВОД. Само производство расположено в стране Россия.
На нашем сайте в свободном доступе можно купить Дигоксин таб 025 мг 50 шт и заказать через корзину сайта доставку прямо в руки. В поисках Дигоксин таб 025 мг 50 шт в Украине? Вы в нужном месте! Купить можно как в больших городах (Киев, Винница, Кропивницкий, Полтава, Харьков, Днепр, Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы), так и в маленьких городах и даже сёлах! Отправка наших товаров производится в день заказа или на следующий рабочий день.
Если Вас заинтересовал этот товар, обратите внимание на такие товары схожего действия: Дигоксин таб 0.25мг 30 шт Дигоксин таб 0.25мг 30 шт, Дигоксин таб 0.25мг 30 шт фармстандарт Дигоксин таб 0.25мг 30 шт фармстандарт, Дигоксин таб 0.25мг 56 шт renewal Дигоксин таб 0.25мг 56 шт renewal, Дигоксин таб 0.25мг фл.пласт 50 шт гедеон рихтер Дигоксин таб 0.25мг фл.пласт 50 шт гедеон рихтер.
Пока нет комментариев