Амиодарон таб 200 мг 30 шт
Амиодарон таб 200 мг 30 шт инструкция
Склад та опис
Активна речовина:
1 таблетка містить: аміодарону гідрохлорид – 200,0 мг.
Допоміжні речовини:
Лактози моногідрат (цукровий молочний), крохмаль кукурудзяний, повідон К-30 (колідон К-30), магнію стеарат.
Опис:
Круглі плоскоциліндричні таблетки білого або майже білого кольору, з ризиком та фаскою.
Форма випуску:
Пігулки 200 мг. 10 таблеток у контурне коміркове пакування з плівки полівінілхлоридної та фольги алюмінієвої друкованої лакованої. Або 30 таблеток у банку полімерну з поліпропілену з кришкою, що натягується з поліетилену низького тиску. Кожну банку або 3 контурні коміркові упаковки з інструкцією по застосуванню поміщають у пачку з картону.
ПротипоказанняПідвищена чутливість до йоду, аміодарону чи допоміжних речовин препарату;
непереносимість галактози, дефіцит лактази, синдром глюкозо-галактозної мальабсорбції (препарат містить лактозу);
синдром слабкості синусового вузла, синусова брадикардія, синоатріальна блокада за відсутності у пацієнта встановленого електрокардіостимулятора (ризик «зупинки» синусового вузла);
атріовентрикулярна блокада ІІ-ІІІ ступеня, за відсутності у пацієнта встановленого електрокардіостимулятора;
гіпокаліємія, гіпомагніємія;
поєднання з препаратами здатними подовжувати інтервал QT та викликати розвиток пароксизмальних тахікардій, включаючи поліморфну шлуночкову тахікардію типу «пірует» (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами»): антиаритмічні препарати класу IA (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід прокаїнамі)
;
антиаритмічні препарати ІІІ класу (дофетилід, ібутилід, бретилія тозилат), дронендарон, соталол;
інші (не антиаритмічні) препарати, такі як нейролептики: фенотіазини (хлорпромазин, ціамемазин, левомепромазин, тіоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензаміди (амісульприд, сультоприд, сульпірид, перідолідпер, тіаприд), бутирофенони : трициклічні антидепресанти, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (циталопрам, есциталопрам); антибактеріальні засоби: фторхінолони (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин, ципрофлоксацин); макроліди (еритроміцин при внутрішньовенному введенні, азитроміцин, кларитроміцин, рокситроміцин, спіраміцин), котримоксазол; протигрибкові засоби: азоли (воріконазол, ітраконазол, кетоконазол, флуконазол); протималярійні засоби (хінін, хлорохін, мефлохін, галофантрин, лумефантрін); протипротозойні засоби (пентамідин при парентеральному введенні); протипухлинні засоби (вандетаніб, миш'яку триоксид, оксаліплатин); протиблювотні засоби (домперидон, ондансетрон); засоби, що впливають на моторику шлунково-кишкового тракту (цизаприд); антигістамінні засоби (мізоластин, астемізол, терфенадін); інші лікарські засоби (дифеманілу метилсульфат, беприділ).
вроджене чи набуте подовження інтервалу QT;
дисфункція щитовидної залози (гіпотиреоз, гіпертиреоз);
інтерстиційна хвороба легень;
вагітність (за винятком особливих випадків, див. розділ «Застосування при вагітності та в період грудного вигодовування»);
період грудного вигодовування (див. розділ «Застосування при вагітності та в період грудного вигодовування»);
вік до 18 років (ефективність та безпека не встановлені).
З обережністю:
При декомпенсованій або тяжкій хронічній серцевій недостатності (III-IV функціональний клас за класифікацією NYHA);
При атріовентрикулярній блокаді І ступеня;
У пацієнтів похилого віку;
У пацієнтів з електрокардіостимулятором/імплантованим кардіовертером-дефібрилятором;
При одночасному застосуванні з препаратами, здатними подовжувати інтервал QT;
При одночасному застосуванні з софосбувіром у монотерапії або у комбінації з іншими противірусними препаратами прямої дії проти вірусного гепатиту С (такими як даклатасвір, симепревір, ледіпасвір);
При порушеннях функції щитовидної залози в анамнезі;
При порушеннях функції печінки;
При бронхіальній астмі;
При тяжкій дихальній недостатності.
Дозування200 мг
Показання до застосуванняПрофілактика рецидивів:
- загрозливих для життя шлуночкових аритмій, включаючи шлуночкову тахікардію та фібриляцію шлуночків (лікування має бути розпочате в стаціонарі при ретельному кардіомоніторному контролі);
- надшлуночкових пароксизмальних тахікардій: документованих нападів рецидивуючої стійкої надшлуночкової пароксизмальної тахікардії у пацієнтів з органічними захворюваннями серця; документованих нападів стійкої рецидивуючої надшлуночкової пароксизмальної тахікардії у пацієнтів без органічних захворювань серця, коли антиаритмічні препарати інших класів не ефективні або є протипоказання до їх застосування; документованих нападів рецидивуючої стійкої надшлуночкової пароксизмальної тахікардії у пацієнтів із синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта;
- фібриляції передсердь (миготливої аритмії) та тріпотіння передсердь.
Профілактика раптової аритмічної смерті у пацієнтів групи високого ризику:
- Пацієнти після нещодавно перенесеного інфаркту міокарда, що мають більше 10 шлуночкових екстрасистол на 1 годину, клінічні прояви хронічної серцевої недостатності та знижену фракцію викиду лівого шлуночка (менше 40%).
Аміодарон може застосовуватись при лікуванні порушень ритму у пацієнтів з ішемічною хворобою серця та/або порушеннями функції лівого шлуночка.
Взаємодія з іншими лікарськими засобамиФармакодинамічні взаємодії:
Лікарські засоби, здатні викликати поліморфну шлуночкову тахікардію типу «пірует» або збільшувати тривалість інтервалу ВІД: • Лікарські засоби, здатні викликати поліморфну шлуночкову тахікардію типу «пірует»: Комбінована
терапія
з лікарськими засобами, які можуть викликати поліморфну »протипоказана, тому що при цьому збільшується ризик розвитку потенційно летальної поліморфної шлуночкової тахікардії типу «пірует». До них відносяться:
- Антиаритмічні препарати IA класу (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід, прокаїнамід);
- антиаритмічні препарати ІІІ класу (дофетилід, ібутилід, бретилія тозилат), дронендарон, соталол;
- інші (не антиаритмічні) препарати, такі як:
нейролептики: фенотіазини (хлорпромазин, ціамемазин, левомепромазин, тіоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензаміди (амісульприд, сультоприд, сульпірид, тіаприд), бутиро; сертиндол, пімозід;
антидепресанти: трициклічні антидепресанти, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (циталопрам, есциталопрам);
антибактеріальні засоби: фторхінолони (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин, ципрофлоксацин); макроліди (еритроміцин при внутрішньовенному введенні, азитроміцин, кларитроміцин, рокситроміцин, спіраміцин), котримоксазол;
протигрибкові засоби: азоли (воріконазол, ітраконазол, кетоконазол, флуконазол);
протималярійні засоби (хінін, хлорохін, мефлохін, галофантрин, лумефантрін);
протипротозойні засоби (пентамідин при парентеральному введенні);
протипухлинні засоби (вандетаніб, миш'яку триоксид, оксаліплатин);
протиблювотні засоби (домперидон, ондансетрон);
засоби, що впливають на моторику шлунково-кишкового тракту (цизаприд);
антигістамінні засоби (мізоластин, астемізол, терфенадін);
інші лікарські засоби (дифеманілу метилсульфат, беприділ);
• Лікарські засоби, здатні збільшувати тривалість інтервалу QT:
Спільний прийом аміодарону з лікарськими засобами, здатними збільшувати тривалість інтервалу QT, повинен ґрунтуватися на ретельній оцінці для кожного пацієнта співвідношення очікуваної користі та потенційного ризику (можливість зростання ризику розвитку поліморфної шлунку (див. розділ «Особливі вказівки»), при застосуванні таких комбінацій необхідно регулярно контролювати ЕКГ пацієнтів (для виявлення подовження інтервалу QT), а також вміст калію та магнію в крові.
Нерекомендовані комбінації:
• Лікарські засоби, здатні викликати гіпокаліємію:
З проносними, стимулюючими перистальтику кишечника, які можуть спричинити гіпокаліємію та збільшують ризик розвитку поліморфної шлуночкової тахікардії типу «пірует». Одночасно з аміодароном слід застосовувати проносні інші групи.
Комбінації, що вимагають обережності при застосуванні:
• з діуретиками, які викликають гіпокаліємію (у монотерапії або комбінаціях з іншими лікарськими засобами);
• із системними кортикостероїдами (глюкокортикостероїдами, мінералокортикостероїдами), тетракозактидом;
• З амфотерицином (внутрішньовенне введення).
Необхідно запобігати розвитку гіпокаліємії, а у разі її виникнення відновлювати до нормальних значень вміст калію в крові, контролювати вміст електролітів у крові та ЕКГ (на предмет можливого подовження інтервалу QT), а у разі виникнення поліморфної шлуночкової тахікардії типу «пірует» не слід застосовувати антиаритм засоби. Повинна бути розпочата шлуночкова кардіостимуляція; можливе внутрішньовенне введення солей магнію.
Лікарські засоби, що уріжають серцевий ритм або викликають порушення автоматизму або провідності:
Одночасне застосування з препаратами, що надають пригнічуючий вплив на синусовий вузол і уповільнюють атріовентрикулярну провідність (наприклад, дигоксин, бета-адреноблокатори, блокатори «повільних» кальцієвих каналів, що уріджують серцевий ритм [верапаміл, дилтіазем] , і призводити до виникнення вираженої брадикардії, зупинки синусового вузла та атріовентрикулярної блокади. Комбінована терапія аміодарону із цими лікарськими засобами не рекомендується.
Інші лікарські засоби, що уріджують серцевий ритм (клонідин, гуанфацин, інгібітори холінестерази [донепезил, галантамін, ривастигмін, такрин, амбенонію хлорид, піридостигміну бромід, неостигміну бромід), пілокарпін):
Ризик розвитку надмірної брадикардії (кумулятивні ефекти).
Лікарські засоби для загальної анестезії:
Повідомлялося про можливість розвитку наступних тяжких ускладнень у пацієнтів, які приймають аміодарон, при проведенні загальної анестезії: брадикардії (резистентної до введення атропіну), зниження артеріального тиску, порушень провідності, зниження серцевого викиду. Спостерігалися дуже рідкісні випадки тяжких ускладнень з боку дихальної системи, іноді з летальним кінцем (гострий респіраторний дистрес синдром дорослих), який розвивався безпосередньо після хірургічного втручання, виникнення якого пов'язують із взаємодією з високими концентраціями кисню.
Фармакокінетичні взаємодії:
Вплив аміодарону на інші лікарські засоби:
Аміодарон та/або його метаболіт дезетиламіодарон пригнічують ізоферменти CYP1A1, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 та P-gp і можуть збільшувати системну експозицію лікарських засобів, що є. У зв'язку з тривалим періодом напіввиведення аміодарону дана взаємодія може спостерігатися навіть за кілька місяців після припинення його прийому;
• Лікарські засоби, які є субстратами P-gp:
Аміодарон є інгібітором P-gp. Очікується, що його спільний прийом із лікарськими засобами, що є субстратами P-gp, призведе до збільшення системної експозиції останніх:
- Серцеві глікозиди (препарати наперстянки):
Можливість виникнення порушень автоматизму (виражена брадикардія) та передсердно-шлуночкової провідності. Крім того, при комбінації дигоксину з аміодароном можливе збільшення концентрації дигоксину в плазмі (через зниження його кліренсу). Тому при поєднанні дигоксину з аміодароном необхідно визначати концентрацію дигоксину в крові та контролювати можливі клінічні та електрокардіографічні прояви дигіталісної інтоксикації. Може знадобитися зниження доз дигоксину;
- Дабігатран:
Необхідно виявляти обережність при одночасному застосуванні аміодарону та дабігатрану через ризик виникнення кровотечі. Може знадобитися корекція дози дабігатрану відповідно до вказівок у його інструкції щодо застосування;
• Лікарські засоби, які є субстратами ізоферменту CYP2C9:
Аміодарон підвищує концентрацію в крові лікарських засобів, що є субстратами ізоферменту CYP2C9, таких як варфарин або фенітоїн за рахунок інгібування ізоферменту CYP2C9:
- Варфарин
лянта, що збільшує ризик розвитку кровотечі Слід частіше контролювати протромбіновий час шляхом визначення показника МНО (міжнародне нормалізоване ставлення) та проводити корекцію доз непрямих антикоагулянтів як під час лікування аміодароном, так і після припинення його прийому;
- Фенітоїн:
При поєднанні фенітоїну з аміодароном можливий розвиток передозування фенітоїну, що може призводити до появи неврологічних симптомів; необхідний клінічний моніторинг та зниження дози фенітоїну при перших ознаках передозування, бажано визначення концентрації фенітоїну в плазмі крові;
• Лікарські засоби, які є субстратами ізоферменту CYP2D6:
- Флекаїнід:
Аміодарон підвищує плазмову концентрацію флекаїніду за рахунок пригнічення ізоферменту CYP2D6, у зв'язку з чим потрібна корекція доз флекаїніду;
• Лікарські засоби, які є субстратами ізоферменту CYP3A4:
При поєднанні аміодарону, інгібітора ізоферменту CYP3A4, з цими лікарськими засобами, що є субстратами ізоферменту CYP3A4, можливе підвищення їх плазмових концентрацій, що може призводити до збільшення їх токсичності та/або посилення фармакодинамічних ефектів, а також може зажадати. Нижче наведені такі лікарські засоби:
- циклоспорин:
Поєднання циклоспорину з аміодароном може збільшити концентрації циклоспорину в плазмі крові, необхідна корекція дози;
- Фентаніл:
Комбінація з аміодароном може збільшити фармакодинамічні ефекти фентанілу та збільшувати ризик розвитку його токсичних ефектів;
- Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (статини) (симвастатин, аторвастатин та ловастатин):
Збільшення ризику м'язової токсичності (рабдоміолізу) при одночасному застосуванні аміодарону та статинів, що метаболізуються за допомогою ізоферменту CYP3A4. Рекомендується застосування статинів, що не метаболізуються за допомогою ізоферменту CYP3A4;
- Інші лікарські засоби, що метаболізуються за допомогою ізоферменту CYP3A4: лідокаїн (ризик розвитку синусової брадикардії та неврологічних симптомів), такролімус (ризик нефротоксичності), силденафіл (ризик збільшення його побічних ефектів), мідазолам (ризик розвитку психомоторних ефектів), трік розвитку психомоторних ефектів; , колхіцин;
• Лікарські засоби, які є субстратом ізоферментів CYP2D6 та CYP3A4:
- Декстрометорфан:
Аміодарон пригнічує ізоферменти CYP2D6 та CYP3A4 і теоретично може підвищити плазмову концентрацію декстрометорфану;
- Клопідогрел:
Клопідогрел, що є неактивним тієнопіримідиновим лікарським засобом, що метаболізується в печінці з утворенням активних метаболітів. Можлива взаємодія між клопідогрелом та аміодароном, що може призвести до зниження ефективності клопідогрелу.
Вплив інших лікарських засобів на аміодарон:
• Інгібітори ізоферментів CYP3A4 та CYP2C8:
Інгібітори ізоферментів CYP3A4 та CYP2C8 можуть мати потенціал інгібування метаболізму аміодарону, збільшення його концентрації у крові та, відповідно, ризику збільшення його фармакодинамічних та побічних ефектів. Рекомендовано уникати прийому інгібіторів ізоферменту CYP3A4 (наприклад, грейпфрутового соку та деяких лікарських засобів, таких як циметидин та інгібітори ВІЛ-протеази. в т. ч. індинавір) під час лікування аміодароном. Інгібітори ВІЛ-протеази при одночасному застосуванні з аміодароном можуть збільшувати концентрацію аміодарону в крові;
• Індуктори ізоферменту CYP3A4:
- ріфампіцин:
Рифампіцин є потужним індуктором ізоферменту CYP3A4, при сумісному застосуванні з аміодароном він може знижувати плазмові концентрації аміодарону та дезетиламіодарону;
- Препарати звіробою продірявленого:
Звіробій продірявлений є потужним індуктором ізоферменту CYP3A4. У зв'язку з цим теоретично можливе зниження плазмової концентрації аміодарону та зменшення його ефекту (клінічні дані відсутні).
Інші лікарські взаємодії:
• Софосбувір у монотерапії або у поєднанні з іншими противірусними препаратами прямої дії проти вірусного гепатиту С, таким як даклатасвір, симепревір, ледіпасвір:
Не рекомендується одночасне застосування аміодарону з софосбувіром у монотерапії або в комбінації з іншими противірусними препаратами прямої дії проти вірусного гепатиту С, такими як даклатасвір, симепревір, ледіпасвір, оскільки це може призводити до розвитку тяжкої брадикардії, що протікає з клінічною симптоматикою. Механізм розвитку цієї брадикардії невідомий.
Якщо не можна одночасного застосування цих препаратів уникнути, рекомендується проведення моніторингу серцевої діяльності (див. розділ «Особливі вказівки»).
ПередозуванняПри вживанні дуже великих доз описано кілька випадків синусової брадикардії, зупинки серця, нападів шлуночкової тахікардії, пароксизмальної поліморфної шлуночкової тахікардії типу «пірует» та ураження печінки. Можливе уповільнення атріовентрикулярної провідності, посилення серцевої недостатності, що вже була.
Лікування має бути симптоматичним (промивання шлунка, застосування активованого вугілля, якщо препарат прийнятий нещодавно), в інших випадках проводять симптоматичну терапію: при брадикардії - бета-адреноміметики або встановлення електрокардіостимулятора, при поліморфній шлуночковій тахікардії типу «пірует» - внутрішньовенне введення солей магнію . Ні аміодарон, ні його метаболіти не видаляються при гемодіалізі. Специфічного антидоту немає.
Фармакологічна дія
Фармакологічна група:
Антиаритмічний засіб
Код ATX: C01BD01
Фармакодинаміка:
Аміодарон відноситься до III класу антиаритмічних препаратів (клас інгібіторів реполяризації) і має унікальний механізм антиаритмічної дії, оскільки крім властивостей антиаритмічних засобів III класу (блокада калієвих) (блокада натрієвих каналів), антиаритмічних засобів IV класу (блокада кальцієвих каналів) та неконкурентною бета-адреноблокуючою дією. Окрім антиаритмічної дії, аміодарон має антиангінальні, коронаророзширювальні, альфа- та бета-адреноблокуючі ефекти.
Антиаритмічні властивості:
- Збільшення тривалості 3-ї фази потенціалу дії кардіоміоцитів, в основному за рахунок блокування іонного струму в калієвих каналах (ефект антиаритмічних засобів III класу за класифікацією Воган-Вільямса);
- Зменшення автоматизму синусового вузла, що призводить до зменшення частоти серцевих скорочень; - неконкурентна блокада альфа- та бета-адренергічних рецепторів;
- уповільнення синоатріальної, передсердної та атріовентрикулярної провідності, більш виражене при тахікардії;
- Відсутність змін провідності шлуночків;
- збільшення рефрактерних періодів та зменшення збудливості міокарда передсердь та шлуночків, а також збільшення рефрактерного періоду атріовентрикулярного вузла;
- уповільнення проведення та збільшення тривалості рефрактерного періоду у додаткових пучках передсердно-шлуночкового проведення.
Інші ефекти:
- Відсутність негативної інотропної дії при прийомі внутрішньо;
- зниження споживання кисню міокардом за рахунок помірного зниження периферичного опору та частоти серцевих скорочень;
- Збільшення коронарного кровотоку за рахунок прямого впливу на гладку мускулатуру коронарних артерій;
- підтримки серцевого викиду за рахунок зниження тиску в аорті та зниження периферичного опору;
- вплив на обмін тиреоїдних гормонів: інгібування перетворення Т3 на Т4 (блокада тироксин-5-дейодинази) та блокування захоплення цих гормонів кардіоміоцитами та гепатоцитами, що призводить до послаблення стимулюючого впливу тиреоїдних гормонів на міокард.
Терапевтичні ефекти спостерігаються загалом через тиждень після початку прийому препарату (від кількох днів до двох тижнів). Після припинення його прийому аміодарон визначається у плазмі протягом 9 місяців. Слід брати до уваги можливість збереження фармакодинамічної дії аміодарону протягом 10-30 днів після його відміни.
Фармакокінетика:
Біодоступність після прийому внутрішньо у різних пацієнтів коливається від 30% до 80% (середнє значення близько 50%). Після одноразового прийому внутрішньо аміодарону максимальні концентрації в плазмі досягаються через 3-7 годин. Однак терапевтична дія зазвичай розвивається через тиждень після початку прийому препарату (від декількох днів до двох тижнів). Аміодарон є препаратом з повільним надходженням у тканини та високою афінністю до них.
Зв'язок з білками плазми становить 95% (62% - з альбуміном, 33,5% - з бета-ліпопротеїнами). Аміодарон має великий обсяг розподілу. Протягом перших днів лікування препарат накопичується майже у всіх тканинах, особливо в жировій тканині та, крім неї, у печінці, легенях, селезінці та рогівці.
Аміодарон метаболізується у печінці за допомогою ізоферментів CYP3A4 та CYP2C8. Його головний метаболіт – дезетиламіодарон – фармакологічно активний і може посилювати антиаритмічний ефект основної сполуки. Аміодарон та його активний метаболіт дезетиламінодарон in vitro мають здатність інгібувати ізоферменти CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 та CYP Аміодарон та дезетиламіодарон також продемонстрували здатність інгібування деяких транспортерів, таких як Р-глікопротеїн (P-gp) та переносник органічних катіонів (ПОК2). In vivo спостерігалася взаємодія аміодарону з субстратами ізоферментів CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 та P-gp.
Виведення аміодарону починається через кілька днів, а досягнення рівноваги між надходженням та виведенням препарату (досягнення рівноважного стану) настає від одного до декількох місяців, залежно від індивідуальних особливостей пацієнта. Основним шляхом виведення аміодарону є кишківник. Аміодарон та його метаболіти не виводяться за допомогою гемодіалізу. Аміодарон має тривалий період напіввиведення з великою індивідуальною варіабельністю (тому при доборі дози, наприклад, її збільшенні або зменшенні, слід пам'ятати, що необхідний принаймні 1 місяць для стабілізації нової плазмової концентрації аміодарону). Виведення прийому внутрішньо здійснюється в 2 фази: початковий період напіввиведення (перша фаза) - 4-21 год, період напіввиведення у 2-й фазі - 25-110 днів. Після тривалого внутрішнього прийому середній період напіввиведення -40 днів. Після відміни препарату повне виведення аміодарону з організму може тривати кілька місяців.
Кожна доза аміодарону (200 мг) містить 75 мг йоду. Частина йоду вивільняється з препарату та виявляється у сечі у вигляді йодиду (6 мг за 24 години при добовій дозі аміодарону 200 мг). Більшість йоду, що залишається у складі препарату, виводиться через кишечник після проходження через печінку, однак, при тривалому прийомі аміодарону, концентрації йоду в крові можуть досягати 60-80% від концентрацій аміодарону в крові.
Особливостями фармакокінетики препарату пояснюється застосування навантажувальних доз, яке спрямоване на швидке накопичення аміодарону в тканинах, при якому проявляється його терапевтична дія.
Фармакокінетика при нирковій недостатності: через незначність виведення препарату нирками у пацієнтів з нирковою недостатністю не потрібна корекція дози аміодарону.
Вагітність та годування груддюВагітність:
Доступна в даний час клінічна інформація недостатня для визначення можливості або неможливості виникнення вад розвитку у ембріона при застосуванні аміодарону в першому триместрі вагітності. Оскільки щитовидна залоза плода починає зв'язувати йод тільки з 14-го тижня вагітності (аменореї), то не очікується впливу на неї аміодарону у разі його раннього застосування. Надлишок йоду при застосуванні препарату після цього періоду може призвести до появи лабораторних симптомів гіпотиреозу у новонародженого або навіть формування у нього клінічно значущого зоба. Зважаючи на вплив препарату на щитовидну залозу плода, аміодарон протипоказаний у період вагітності, за винятком особливих випадків, коли очікувана користь перевищує ризики (при життєзагрозних шлуночкових порушеннях ритму серця).
Період грудного вигодовування:
Аміодарон виділяється у грудне молоко у значних кількостях, тому він протипоказаний у період грудного вигодовування (тому в цей період препарат слід відмінити або припинити грудне вигодовування).
Умови відпустки з аптекЗа рецептом
Побічні явищаЧастота побічних ефектів була визначена відповідно до класифікації Всесвітньої організації охорони здоров'я: дуже часто (>1/10), часто (від >1/100 до <1/10), нечасто (від >1/1000 до <1/ 100), рідко (від >1/10000 до <1/1000); дуже рідко (<1/10000); частота невідома - за наявними даними встановити частоту виникнення було неможливо.
Порушення з боку крові та лімфатичної системи: дуже рідко: гемолітична анемія, апластична анемія, тромбоцитопенія; Частота невідома: нейтропенія, агранулоцитоз.
Порушення з боку імунної системи: частота невідома: ангіоневротичний набряк (набряк Квінке), анафілактичні/анафілактоїдні реакції, включаючи шок.
Порушення з боку ендокринної системи: часто: гіпотиреоз, гіпертиреоз, іноді з летальним кінцем; дуже рідко: синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону.
Порушення з боку обміну речовин та харчування: частота невідома: зниження апетиту.
Порушення психіки: невідома частота: стан сплутаності свідомості/делірій, галюцинації.
Порушення з боку нервової системи: часто: екстрапірамідний тремор, жахливі сновидіння, порушення сну; нечасто: периферична сенсорно-моторна нейропатія та/або міопатія, які зазвичай оборотні після відміни препарату (див. розділ «Особливі вказівки»); дуже рідко: мозочкова атаксія, доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія (псевдопухлина головного мозку), головний біль; частота невідома: паркінсонізм, паросмія (розлад відчуття запаху, особливо суб'єктивне сприйняття запаху, об'єктивно відсутнього).
Порушення органу зору: дуже часто: мікровідкладення в епітелії рогівки, що складаються зі складних ліпідів. Вони зазвичай обмежені областю зіниці та зникають після відміни препарату. Іноді можуть викликати порушення зору як появи кольорового ореолу при яскравому освітленні чи нечіткість зору; дуже рідко: нейропатія/неврит зорового нерва, які можуть прогресувати до розвитку сліпоти.
Порушення з боку серця: часто: брадикардія, зазвичай впевнена та дозозалежна; нечасто: аритмогенна дія (виникнення нових порушень ритму або обтяження існуючих порушень ритму, у деяких випадках з подальшою зупинкою серця) (див. розділи «Взаємодія з іншими лікарськими засобами» та «Особливі вказівки»); порушення провідності (синоатріальна блокада, атріовентрикулярна блокада різних ступенів тяжкості); дуже рідко: виражена брадикардія або зупинка синусового вузла у пацієнтів з дисфункцією синусового вузла та/або літнього віку; частота невідома: поліморфна шлуночкова тахікардія типу «пірует» (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами», підрозділ «Фармакодинамічна взаємодія» та розділ «Особливі вказівки»).
Порушення судин: дуже рідко: васкуліт.
Порушення з боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння: часто: легенева токсичність (альвеолярний/інтерстиціальний пневмоніт або фіброз, плеврит, облітеруючий бронхіоліт з пневмонією, що організується [криптогенною організованою пневмонією]), іноді з летальним; дуже рідко: бронхоспазм у пацієнтів з тяжкою дихальною недостатністю, особливо у пацієнтів з бронхіальною астмою, гострий респіраторний дистрес синдром дорослих, іноді з летальним кінцем, що зазвичай розвивається безпосередньо після хірургічних втручань (можлива взаємодія з високою концентрацією кисню) (див. розділи «Особливі , "Взаємодія з іншими лікарськими засобами"); частота невідома: легеневе кровотеча.
Порушення з боку шлунково-кишкового тракту: дуже часто: нудота, блювання, дисгевзія (притуплення або втрата смакових відчуттів), які зазвичай виникають при прийомі дози навантаження і проходять після зниження дози; частота невідома: панкреатит/гострий панкреатит, сухість слизової оболонки ротової порожнини, запор.
Порушення з боку печінки та жовчовивідних шляхів: дуже часто: ізольоване підвищення активності «печінкових» трансаміназ у сироватці крові, зазвичай помірне (підвищення верхньої межі норми від 1,5 до 3 разів), що спостерігалося на початку лікування. Активність печінкових трансаміназ може повернутися до нормальних значень при зменшенні дози або навіть спонтанно; часто: гостре ураження печінки з підвищенням активності трансаміназ та/або жовтяницею, включаючи розвиток печінкової недостатності, іноді з летальним кінцем (див. розділ «Особливі вказівки»); дуже рідко: хронічні захворювання печінки (псевдоалкогольний гепатит, цироз), іноді з летальним кінцем.
Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин: дуже часто: фотосенсибілізація; часто: у разі тривалого застосування препарату у високих добових дозах може спостерігатися сірувата або блакитна пігментація шкіри; після припинення лікування ця пігментація повільно зникає; дуже рідко: під час проведення променевої терапії можуть траплятися випадки еритеми; висипання на шкірі, зазвичай неспецифічна, ексфоліативний дерматит, алопеція; частота невідома: екзема, кропив'янка, важкі шкірні реакції, іноді фатальні, включаючи токсичний епідермальний некроліз/синдром Стівенса-Джонсона, бульозний дерматит; лікарська реакція з еозинофілією та системними симптомами.
Порушення з боку скелетно-м'язової та сполучної тканини: частота невідома: вовчаковоподібний синдром.
Порушення з боку статевих органів та молочної залози: дуже рідко: епідидиміт, імпотенція; Частота невідома: зниження лібідо.
Загальні розлади та порушення у місці введення: частота невідома: утворення гранульом, включаючи гранульому кісткового мозку.
Лабораторні та інструментальні дані: дуже рідко: підвищення концентрації креатиніну у сироватці крові.
Травми, інтоксикації та ускладнення маніпуляцій: частота невідома: первинна дисфункція трансплантату протягом 24 годин після трансплантації серця.
особливі вказівкиАміодарон може викликати тяжкі небажані реакції з боку серця, щитовидної залози, очей, легень, печінки, шкіри та периферичної нервової системи. Оскільки ці небажані реакції можуть бути відстроченими, пацієнти, які тривалий час приймають аміодарон, повинні перебувати під ретельним наглядом протягом усього періоду лікування, а також протягом декількох місяців після його припинення.
Побічні ефекти аміодарону зазвичай є дозозалежними, тому для мінімізації можливості їх виникнення слід застосовувати мінімальні ефективні дози.
• Порушення з боку серця:
Перед початком прийому препарату рекомендується провести електрокардіографічне дослідження (ЕКГ) та визначити вміст калію у сироватці крові. Гіпокаліємія повинна бути скоригована на початок застосування аміодарону. Фармакологічна дія препарату аміодарон викликає зміни ЕКГ: подовження інтервалу QT, QTC (коригованого), пов'язане з подовженням періоду реполяризації шлуночків серця, з можливою появою хвиль U. Однак ці зміни не є проявом токсичної дії препарату аміодарон. Допустимо збільшення інтервалу QTC не більше 450 мс або не більше ніж на 25% початкової величини. Застосування аміодарону у високих дозах може призвести до розвитку вираженої брадикардії та порушень провідності серця з появою ідіовентрикулярного серцевого ритму. особливо у пацієнтів похилого віку та при одночасному застосуванні серцевих глікозидів. У таких випадках застосування препарату має бути припинено. При необхідності можуть бути призначені бета-адреноміметики або глюкагон. З урахуванням тривалого періоду напіввиведення аміодарону слід розглянути можливість встановлення тимчасового штучного водія ритму серця. Аміодарон може застосовуватися у пацієнтів із латентною або маніфестною хронічною серцевою недостатністю. При цьому слід з обережністю застосовувати препарат при декомпенсованій або тяжкій хронічній серцевій недостатності (III-IV функціональний клас за NYHA), т.к. аміодарон в окремих випадках може призводити до її обтяження. У пацієнтів похилого віку підвищений ризик розвитку брадикардії при застосуванні аміодарону. У разі виникнення атріовентрикулярної блокади І ступеня слід посилити спостереження за станом пацієнта. У разі розвитку атріовентрикулярної блокади II та III ступеня синоатріальної блокади або двопучкової/трипучкової внутрішньошлуночкової блокади лікування препаратом аміодарон має бути припинено. Повідомлялося про виникнення нових порушень ритму або обтяження вже наявних порушень ритму, іноді з летальним кінцем. Дуже важливо, хоч і складно, проводити диференціальний діагноз між недостатньою антиаритмічною ефективністю препарату та його аритмогенною дією (незалежно від того, поєднується воно чи ні з погіршенням тяжкості захворювання серця). При застосуванні препарату аміодарон про аритмогенну дію повідомлялося значно рідше, ніж при застосуванні інших протиаритмічних препаратів. Як правило, воно спостерігалося за наявності факторів, що збільшують тривалість інтервалу QT, таких як взаємодія з іншими лікарськими засобами та/або порушення вмісту електролітів у крові. Незважаючи на здатність збільшувати тривалість інтервалу QT, аміодарон має низький потенціал щодо провокування поліморфної шлуночкової тахікардії типу «пірует».
• Пацієнти з електрокардіостимулятором/імплантованим кардіовертером-дефібрилятором:
У пацієнтів, які тривалий час одержують антиаритмічні лікарські засоби, повідомлялося про випадки збільшення частоти дефібриляції шлуночків та/або збільшення порога спрацьовування електрокардіостимулятора або імплантованого кардіовертера-дефібри. Аміодарон може підвищувати поріг кардіостимуляції у пацієнтів з електрокардіостимулятором, а також поріг дефібриляції у пацієнтів з ІКД. У зв'язку з цим для забезпечення адекватного функціонування зазначених пристроїв, що імплантуються, у пацієнтів, які отримують терапію аміодароном, рекомендується регулярно контролювати параметри кардіостимуляції/дефібриляції.
• Виражена брадикардія при одночасному застосуванні аміодарону з противірусними препаратами:
При застосуванні препарату аміодарон у комбінації з софосбувіром у монотерапії або у комбінації з іншими противірусними препаратами прямої дії проти вірусного гепатиту С, такими як даклатасвір, симепревір, ледіпасвір, спостерігалися випадки розвитку вираженого, потенційно загрозливого життя, брадикардії, а також Тому одночасне застосування цих препаратів препаратом Аміодарон не рекомендується. Якщо не можна уникнути одночасного застосування цих препаратів із препаратом аміодарон, рекомендується ретельне спостереження за пацієнтами після початку прийому софосбувіру у комбінації з іншими противірусними препаратами прямої дії. Після початку одночасного застосування софосбувіру пацієнти, які належать до групи високого ризику розвитку брадіаритмії, повинні безперервно спостерігатися за умов стаціонару протягом щонайменше 48 годин. Внаслідок тривалого періоду напіввиведення аміодарону також слід проводити відповідний моніторинг у пацієнтів, які припинили прийом препарату аміодарон протягом останніх декількох місяців до початку лікування софосбувіром у монотерапії або в комбінації з іншими противірусними препаратами прямої дії. Пацієнти, які приймають вищезгадані лікарські препарати проти вірусного гепатиту С у поєднанні з препаратом аміодарон, як у поєднанні з іншими лікарськими препаратами, що уповільнюють серцевий ритм, так і без поєднання з такими лікарськими препаратами, повинні бути поінформовані про симптоми, що вказують на розвиток брадикардії та блокади серця. . У разі їхнього прояву вони повинні негайно звернутися за медичною допомогою.
• Порушення з боку щитовидної залози:
Аміодарон може викликати розвиток як гіпотиреозу (зниження функції щитовидної залози), так і гіпертиреозу (підвищення функції щитовидної залози), особливо у пацієнтів із наявністю захворювань щитовидної залози в анамнезі. Оскільки аміодарон містить йод, його прийом може порушувати поглинання радіоактивного йоду та спотворювати результати радіоізотопного дослідження щитовидної залози. Однак прийом препарату не впливає на достовірність визначення концентрації вільного трийодтироніну (Т3), тироксину (Т4) та тиреотропного гормону (ТТГ) (за допомогою ультрачутливого аналізу) у сироватці крові. Перед застосуванням аміодарону у всіх пацієнтів слід провести клінічне та лабораторне обстеження (визначення концентрації ТТГ у сироватці крові, за допомогою ультрачутливого аналізу) для виявлення порушень функції щитовидної залози. Слід регулярно (з інтервалом у 6 місяців) обстежувати пацієнта під час лікування аміодароном та протягом кількох місяців після його припинення з метою виявлення клінічних чи лабораторних ознак зміни функції щитовидної залози. Особливо ретельне спостереження необхідне при застосуванні препарату у пацієнтів похилого віку та пацієнтів з наявністю в анамнезі захворювань щитовидної залози. При підозрі на порушення функції щитовидної залози необхідно здійснити визначення концентрації ТТГ у сироватці крові (за допомогою ультрачутливого аналізу). Аміодарон пригнічує периферичне перетворення тироксину (Т4) на трийодтиронін (Т3) і може викликати ізольовані біохімічні зміни (збільшення концентрації вільного Т4 у сироватці крові,
• Гіпотиреоз:
Розвиток гіпотиреозу можна запідозрити з появою наступних клінічних ознак: збільшення маси тіла, непереносимість холоду, зниження активності, виражена брадикардія. Діагноз підтверджується підвищенням концентрації ТТГ у сироватці крові, визначеного за допомогою ультрачутливого аналізу. Нормалізація функції щитовидної залози зазвичай спостерігається протягом 1-3 місяців після припинення лікування. У ситуаціях, пов'язаних з небезпекою для життя (наприклад, при застосуванні препарату для профілактики загрозливих для життя шлуночкових аритмій) лікування аміодароном може бути продовжене з одночасним додатковим застосуванням препаратів левотироксину під контролем концентрації ТТГ у сироватці крові.
• Гіпертиреоз:
Під час прийому препарату аміодарон або протягом декількох місяців після його припинення можливий розвиток гіпертиреозу. Слід звертати особливу увагу на такі симптоми, як зниження маси тіла, астенія, занепокоєння, емоційна лабільність, прискорене серцебиття, виникнення або прискорення порушень ритму та/або нападів стенокардії, виникнення або обтяження хронічної серцевої недостатності. Діагноз підтверджується виявленням зниження концентрації ТТГ у сироватці крові, що визначається за допомогою ультрачутливого аналізу. У цьому випадку прийом препарату має бути припинено. Відновлення зазвичай відбувається протягом кількох місяців після відміни лікування; спочатку спостерігається зникнення клінічних проявів, та був відбувається нормалізація лабораторних показників функції щитовидної залози. Тяжкі випадки аміодарон-індукованого тиреотоксикозу, які іноді можуть призводити до смерті (як через самий тиреотоксикоз, так і у зв'язку з небезпечним дисбалансом між потребою міокарда в кисні і його доставкою), вимагають невідкладного лікування. Лікування має підбиратися в кожному конкретному випадку індивідуально: антитиреоїдні препарати (які можуть бути не завжди ефективними), глюкокортикостероїди, бета-адреноблокатори.
• Порушення органу зору:
Аміодарон може викликати розвиток нейропатії/невриту зорового нерва. При появі нечіткості зору або зниження гостроти зору необхідно терміново провести повне офтальмологічне обстеження, включаючи огляд очного дна (фундоскопію). У разі виявлення нейропатії та/або невриту зорового нерва аміодарон необхідно відмінити через небезпеку їх прогресування аж до розвитку сліпоти. Незалежно від наявності або відсутності порушень з боку органу зору при тривалому застосуванні аміодарону рекомендується щорічне офтальмологічне обстеження.
• Порушення з боку легень:
При застосуванні аміодарону відзначалися ураження легень (інтерстиціальний/альвеолярний пневмоніт або фіброз, плеврит, облітеруючий бронхіоліт з пневмонітом, що організується), іноді з летальним результатом. Проявами легеневої токсичності є задишка (яка може бути вираженою і не відповідати тяжкості ураження серцево-судинної системи), непродуктивний сухий кашель та погіршення загального стану (підвищена стомлюваність, зниження маси тіла, лихоманка). Симптоми, як правило, спочатку виражені трохи, проте швидко прогресують. У більшості випадків ураження легень розвиваються при тривалому застосуванні аміодарону, але в окремих випадках можуть виникати через короткий час (від декількох днів до декількох тижнів) після початку лікування. Перед застосуванням аміодарону у всіх пацієнтів рекомендується провести ретельне клінічне обстеження; у ряді випадків доцільно виконання рентгенографії органів грудної клітки. При підозрі на розвиток інтерстиціального пневмоніту слід провести рентгенологічне дослідження легень та дослідження функції зовнішнього дихання. Рентгенологічні прояви в початковій стадії інтерстиціального пневмоніту буває складно відрізнити від застійних явищ, спричинених лівошлуночковою серцевою недостатністю. При необхідності слід провести додаткове обстеження (наприклад, визначення тиску «заклинювання» легеневої за допомогою катетера Свана-Ганца), а також виключити інші можливі причини появи задишки та інших симптомів (інфекційні захворювання нижніх дихальних шляхів, тромбоемболія легеневої артерії, злоякісні новоутворення та ін.). Інтерстиціальний пневмоніт зазвичай є оборотним при ранній відміні аміодарону у поєднанні з терапією глюкокортикостероїдами або без неї. Клінічні симптоми зазвичай дозволяються протягом 3-4 тижнів. Поліпшення рентгенологічної картини та функції легень відбувається повільніше (протягом кількох місяців). У деяких випадках, незважаючи на відміну аміодарону, ураження легень залишається незворотнім. У окремих пацієнтів після дозволу інтерстиціального пневмоніту відновлення терапії аміодароном у нижчих дозах не призводило до повторного розвитку легеневої токсичності. Незалежно від наявності або відсутності під час лікування аміодароном симптоматики ураження легень, рекомендується кожні 6 місяців проводити рентгенологічне дослідження легень та функціональні легеневі проби. У пацієнтів, які приймали аміодарон, у дуже поодиноких випадках, зазвичай безпосередньо після хірургічного втручання, спостерігалося серйозне дихальне ускладнення (гострий респіраторний дистрес синдром дорослих), іноді з летальним кінцем; передбачається можливість зв'язку його розвитку із взаємодією з високими концентраціями кисню.
• Порушення з боку печінки:
При застосуванні аміодарону спостерігалися різні захворювання печінки (в т.ч. жовтяниця, гепатит, цироз печінки та печінкова недостатність). Тяжкі ураження печінки з летальним кінцем спостерігалися в основному при тривалому застосуванні аміодарону, але в окремих випадках вони можуть розвиватися через короткий час після початку лікування (особливо при внутрішньовенному введенні препарату). Рекомендується оцінити активність «печінкових» трансаміназ (ACT та АЛТ) та інші показники функції печінки перед початком прийому аміодарону, а також регулярний моніторинг функціональних «печінкових» тестів (контроль активності «печінкових» трансаміназ) під час лікування та протягом 6 місяців після його припинення . Якщо активність "печінкових" трансаміназ у 3 рази і більше перевищує верхню межу норми (ВГН), слід зменшити дозу аміодарону або припинити прийом препарату. На початку терапії може відзначатися ізольоване підвищення активності «печінкових» трансаміназ від 1,5 до 3 разів вище за ВГН. У таких випадках показники функціональних «печінкових» тестів можуть повернутись до нормальних значень після зменшення дози аміодарону. У разі розвитку гострого ураження печінки (підвищення активності «печінкових» трансаміназ та/або жовтяниця) застосування препарату має бути припинено. При застосуванні аміодарону протягом більш ніж 6 місяців описано розвиток хронічного ураження печінки, яке може виявлятися мінімально вираженими клінічними ознаками (гепатомегалія) та змінами лабораторних показників (підвищення активності «печінкових» трансаміназ від 1,5 в < 5 разів вище за ВГН). При гістологічному дослідженні біоптатів печінки виявляються зміни, подібні до алкогольного гепатиту, або ознаки цирозу. У таких випадках необхідний регулярний моніторинг функціональних печінкових тестів. Зазвичай зазначені клінічні та лабораторні зміни є оборотними та регресують після відміни аміодарону, проте повідомлялося про випадки прогресування-ураження печінки з летальним кінцем. У зв'язку з потенційним ризиком гепатотоксичності, аміодарон слід особливо обережно застосовувати у пацієнтів з порушеннями функції печінки. Під час лікування рекомендується виключити (або щонайменше обмежити) прийом алкоголю. аміодарон слід особливо обережно застосовувати у пацієнтів з порушеннями функції печінки. Під час лікування рекомендується виключити (або щонайменше обмежити) прийом алкоголю. аміодарон слід особливо обережно застосовувати у пацієнтів з порушеннями функції печінки. Під час лікування рекомендується виключити (або щонайменше обмежити) прийом алкоголю.
• Порушення з боку шкіри та підшкірних тканин:
При застосуванні аміодарону відзначалися такі загрозливі для життя або навіть смертельні шкірні реакції, як синдром Стівенса-Джонсона та токсичний епідермальний некроліз. Слід негайно припинити лікування аміодароном при появі прогресуючого висипу на шкірі, часто з утворенням бульбашок, або пошкоджень слизових оболонок. Аміодарон досить часто спричиняє фотосенсибілізацію. Пацієнтів слід попередити про те, щоб вони під час лікування уникали впливу прямих сонячних променів або вживали захисних заходів (наприклад, застосування сонцезахисного крему, носіння відповідного одягу).
• Нейром'язові порушення:
Аміодарон може викликати периферичну сенсорно-моторну нейропатію та/або міопатію. Відновлення зазвичай відбувається протягом декількох місяців після відміни препарату, але може бути неповним.
• Лікарська взаємодія:
Не рекомендується одночасне застосування аміодарону з наступними лікарськими засобами: бета-адреноблокаторами, блокаторами «повільних» кальцієвих каналів, що уріжають серцевий ритм (верапаміл, дилтіазем); проносними засобами, що стимулюють перистальтику кишечника (можуть спричинити гіпокаліємію).
• Первинна дисфункція трансплантату (ПДТ) протягом 24 годин після трансплантації серця:
Застосування аміодарону перед трансплантацією серця пов'язане з підвищеним ризиком розвитку ПДТ (дані ретроспективних досліджень). ПДТ є життєзагрозним ускладненням при трансплантації серця, що виявляється як дисфункція лівого, правого або обох шлуночків, і розвивається протягом 24 годин після трансплантації серця, для якої не встановлено іншої причини. У випадку пацієнтів, внесених у чергу на трансплантацію серця, слід якомога раніше оцінити можливість застосування альтернативного антиаритмічного препарату.
• Загальна та місцева анестезія:
Перед хірургічним втручанням слід повідомити лікаря-анестезіолога про те, що пацієнт приймає препарат аміодарон. На фоні прийому препарату аміодарон можливе збільшення гемодинамічних ризиків, властивих місцевій та загальній анестезії (особливо це стосується ушкодження серцевого ритму, уповільнення провідності та зниження скоротливості серця).
Вплив на здатність до керування автотранспортом та управління механізмами:
Виходячи з даних безпеки немає доказів того, що аміодарон порушує здатність керувати транспортними засобами або займатися іншими потенційно небезпечними видами діяльності. Однак як запобіжний засіб пацієнтам з пароксизмами тяжких порушень ритму в період лікування аміодароном бажано утриматися від керування транспортними засобами та занять потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій.
Умови зберіганняЗберігати у захищеному від світла місці при температурі не вище 25 °С. Зберігати у місцях, недоступних для дітей.
Спосіб застосування та дозиПрепарат слід приймати лише за призначенням лікаря. Таблетки приймають внутрішньо до їди і запивають достатньою кількістю води. Доза навантаження («насичувальна»): можуть бути застосовані різні схеми насичення.
У стаціонарі: початкова доза, розділена на кілька прийомів, становить від 600-800 мг (до максимальної 1200 мг) на добу до сумарної дози 10 г (зазвичай протягом 5-8 днів).
Амбулаторно: початкова доза, розділена на кілька прийомів, становить від 600 до 800 мг на добу до сумарної дози 10 г (зазвичай протягом 10-14 днів). Підтримуюча доза: може варіювати у різних пацієнтів від 100 мг до 400 мг/добу.
Слід застосовувати мінімальну ефективну дозу відповідно до індивідуального терапевтичного ефекту.
Оскільки аміодарон має дуже великий період напіввиведення, його можна приймати через день або робити перерви у його прийомі 2 дні на тиждень.
Середня терапевтична разова доза – 200 мг;
Середня терапевтична добова доза – 400 мг;
Максимальна разова доза – 400 мг;
Максимальна добова доза – 1200 мг.
Зниження дози/Скасування препарату:
Побічні ефекти препарату повільно зникають зі зниженням концентрації аміодарону в тканинах. Після відміни препарату залишковий, пов'язаний з тканиною аміодарон, може чинити захисну антиаритмічну дію протягом одного місяця. Проте слід враховувати ймовірність розвитку аритмії у період.
Аміодарон сильно зв'язується з білками плазми і має тривалий період напіввиведення (див. підрозділ «Фармакокінетика»). У пацієнтів з життєзагрозливими аритміями через тривалий період напіввиведення пропуск дози не суттєво впливає на загальний терапевтичний ефект. Слід застосовувати мінімальні ефективні дози, а пацієнта регулярно контролювати виявлення клінічної симптоматики надлишкової дози амиодарона. За потреби терапія може бути скоригована.
Діти:
Безпека та ефективність аміодарону у дітей не встановлені (див. розділ «Протипоказання»).
Літні пацієнти:
У пацієнтів похилого віку слід застосовувати мінімальну ефективну дозу через ризик розвитку вираженої брадикардії та порушень провідності (див. розділ «З обережністю»). Особливу увагу слід приділити моніторингу функції щитовидної залози.
ІнформаціяЗовнішній вигляд товару може відрізнятись від зображеного на фотографії. Є протипоказання. Необхідно ознайомитися з інструкцією або проконсультуватися з фахівцем
Відео на схожу темуІнформація щодо даного товару
Товар Амиодарон таб 200 мг 30 шт производится компанией ВЕЛФАРМ. Само производство расположено в стране Россия.
На нашем сайте в свободном доступе можно купить Амиодарон таб 200 мг 30 шт и заказать через корзину сайта доставку прямо в руки. В поисках Амиодарон таб 200 мг 30 шт в Украине? Вы в нужном месте! Купить можно как в больших городах (Киев, Винница, Кропивницкий, Полтава, Харьков, Днепр, Луганск, Ровно, Херсон, Донецк, Луцк, Хмельницкий, Житомир, Львов, Сумы, Черкассы, Запорожье, Николаев, Тернополь, Чернигов, Ивано-Франковск, Одесса, Ужгород, Черновцы), так и в маленьких городах и даже сёлах! Отправка наших товаров производится в день заказа или на следующий рабочий день.
Если Вас заинтересовал этот товар, обратите внимание на такие товары схожего действия: Амиодарон концентрат 50 мг/мл 3 мл амп 10 шт для при... Амиодарон концентрат 50 мг/мл 3 мл амп 10 шт для приготовления р-ра для в/в введения, Амиодарон концентрат для приготовления раствора для ... Амиодарон концентрат для приготовления раствора для инъекций 50 мг/мл 3 мл амп 10 шт, Амиодарон концентрат для приготовления раствора для ... Амиодарон концентрат для приготовления раствора для инъекций 50мг/мл 3мл амп 10 шт, Амиодарон концентрат для приготовления раствора для ... Амиодарон концентрат для приготовления раствора для инъекций 50мг/мл 3мл амп 10 шт, Амиодарон раствор для и/в/в 50мг/мл 3мл амп 10 шт ку... Амиодарон раствор для и/в/в 50мг/мл 3мл амп 10 шт курская биофабрика фирма биок, Амиодарон таб 200мг 20 шт Амиодарон таб 200мг 20 шт, Амиодарон таб 200мг 30 шт Амиодарон таб 200мг 30 шт, Амиодарон таб 200мг 30 шт Амиодарон таб 200мг 30 шт, Амиодарон таб 200мг 30 шт Амиодарон таб 200мг 30 шт, Амиодарон таб 200мг 30 шт Амиодарон таб 200мг 30 шт, Амиодарон таб. 200 мг 30 шт Амиодарон таб. 200 мг 30 шт, Кордарон таб 200мг 30 шт Кордарон таб 200мг 30 шт.
Пока нет комментариев